On se retrouve dans cet article pour découvrir la seconde partie de Intestin poreux, cerveau poreux et maladies neuropsychiatriques ½. Après t’avoir exposé les mécanismes impliqués, je te présente les thérapies adjuvantes en psychiatrie intégrative.

Travailler la détente, bien-être et système nerveux

La stimulation vagale

La stimulation vagale, ou stimulation neuro-vagale (SNV), est un procédé d’électrostimulation auriculaire, qui envoie de petites impulsions électriques non invasives. L’utilisation de la stimulation vagale a été approuvée par la FDA en 1997 pour accompagner les soins prodigués aux personnes souffrant d’épilepsie pharmaco-résistante et de dépression, à partir de 12 ans. Cette thérapie donne de bons résultats et la recherche tente désormais de savoir si elle pourrait bénéficier à d’autres soucis de santé.

En effet, comme expliqué dans mon précédent article, le nerf vague a des propriétés anti-inflammatoires (↓ cytokines). Son activation permettrait de réduire la neuroinflammation qui entretient des troubles tels que la fibromyalgie, les migraines, polyarthrite rhumatoïde mais aussi les MICI, gastroparésie… In fine, toute maladie pouvant bénéficier de la neuromodulation, et il y en aurait beaucoup. Toutefois, il faut noter que les effets prennent du temps à survenir (de plusieurs mois, jusqu’à 2-3 ans) car la SNV est comme un entrainement sportif du nerf vague, qui deviendra plus tonique et efficace au fil du temps.

Les appareils de l’entreprise spécialisée Schwa-medico sont recommandés par les médecins. Actuellement en France il n’existe pas de remboursement pour un tel appareil. Il est toutefois recommandé d’apprendre à l’utiliser auprès de son médecin prescripteur pour connaitre la fréquence adaptée.

Également, le neurofeedback semblerait intéressant pour la dépression et l’anxiété. Des professionnels formés existent en France.

Méthodes de relaxation

Ça peut paraître cliché d’indiquer à une personne dépressive de se mettre à la méditation ou au yoga, et pourtant… Les effets sont bien là. Etant donné que la fonction vagale est directement reliée à notre réponse face au stress, un travail profond sur ces mêmes causes qui stressent l’individu permet assurément une atténuation des symptômes. En particulier, les thérapies centrées sur la respiration sont très pertinentes. Voici des outils recommandés :

Toutes les formes de stress mettent l’organisme sur le mode sympathique du système nerveux, un contexte plutôt pro-inflammatoire et non favorable à un intestin et microbiote en bonne santé (et nous avons vu l’importance de leur intégrité dans l’article précédent). Dans des conditions normales, un stress provoque l’activation du système nerveux sympathique et une cascade de réactions pro-inflammatoires. Ces éléments sont nécessaires à un instant T, mais ne devraient pas être chroniques car le système parasympathique ne peut plus reprendre sa place (charge allostatique).

Aussi, la pratique de l’hypnose et les thérapies cognitivo-comportementales peuvent donner de bons résultats, associées aux autres mesures.

La modulation du microbiote intestinal

Comment module-t-on en première intention le microbiote intestinal ?

Par l’alimentation ! Un levier super puissant et jamais abordé en consultation de psychiatrie. Voyons donc les possibilités.

Les acides gras essentiels

Les oméga 3 (EPA, DHA) et oméga 6 (acide arachidonique) sont des éléments très importants dans le maintien de l’intégrité et fonction du système nerveux et système immunitaire. En particulier, les AGPI oméga 3 agissent directement sur la neurotransmission et expression génétique. Le DHA affecterait également l’écosystème intestinal dans sa structure et fonctions.

Action potentielle des acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI) dans la restauration de l'eubiose du microbiote intestinal. La dysbiose du rapport Firmicutes/Bacteroidetes est associée à plusieurs conditions, telles que la prise de poids et l'obésité, la résistance à l'insuline, le régime alimentaire riche en graisses, la perméabilité intestinale, les MICI, et la dépression. De même, une diminution des bifidobactéries combinée à une augmentation des entérobactéries conduit à l'établissement d'une endotoxémie qui provoque une inflammation chronique de bas grade associée à certaines conditions pathologiques, comme la résistance à l'insuline, la perméabilité intestinale et la dépression. Les premières preuves montrent que les AGPI oméga-3 sont capables d'inverser cette condition en rétablissant le rapport Firmicutes / Bacteroidetes et en augmentant les taxons de Lachnospiraceae, tous deux associés à une production accrue du butyrate (AGCC). De plus, des études animales ont montré la capacité des AGPI oméga-3 à augmenter les bactéries supprimant les lipopolysaccharides (LPS), les bifidobactéries, et pour diminuer les bactéries productrices de LPS, Enterobacteria , annulant le phénomène d'endotoxémie. Pour toutes ces actions, les AGPI oméga-3 peuvent être considérés comme des prébiotiques, capables de restaurer l'eubiose intestinale dans certaines conditions pathologiques.

Leur supplémentation aurait un effet positif sur la réduction des symptômes de ces maladies. Les dernières données suggèrent que les AGPI oméga 3 modulent la composition du microbiote intestinal et aident à la normaliser après avoir perturbé le stress environnemental.                      

Les acides gras à chaine courte (AGCC)

Actuellement, les AGCC sont considérés comme des médiateurs dans l'intestin et le cerveau en raison de leur rôle neuroactif, anti-inflammatoire et de leurs effets bénéfiques sur la santé du cerveau. Les fibres solubles, les protéines et les peptides, qui ne sont pas dégradés dans la partie supérieure de l'intestin par les enzymes digestives, sont métabolisés par le microbiote intestinal dans le caecum et le côlon. Leurs principaux produits sont les AGCC, notamment l'acétate, le propionate et le butyrate. Le butyrate est la principale source d'énergie des colonocytes et protège contre l'inflammation. L'acétate et le propionate peuvent aussi moduler l'inflammation ; ils augmentent également la production de certains peptides qui affectent la satiété et le transit intestinal.

Les AGCC régulent également la perméabilité de la BHE. Dans une étude préclinique, la colonisation de souris sans germes avec Clostridium tyrobutyricum (un producteur de butyrate) ou avec Bacteroides thetaiotaomicron (un producteur d'acétate et de propionate) a diminué la perméabilité de la BHE et a été associée à une expression accrue de la protéine occludine dans le cortex frontal et l'hypothalamus. Dans un modèle animal, l'administration intrapéritonéale et intraveineuse de butyrate de sodium a empêché la dégradation de la BHE et favorisé l'angiogenèse et la neurogenèse.

AGCC et métabolites du tryptophane

Précédemment, nous avons parlé de la neuroinflammation qui caractérise la plupart des maladies neuropsychiatriques. Elle résulte de l'activation des cellules microgliales et de la présence de leucocytes infiltrants périphériques dans le parenchyme du SNC. Lorsque les cellules microgliales sont en homéostasie, elles ne produisent pas de médiateurs pro-inflammatoires. Par conséquent, il n'y a pas de cellules immunitaires périphériques infiltrantes dans le cerveau et il n'y a pas de neuroinflammation. Les AGCC et les métabolites du tryptophane peuvent empêcher l'activation des astrocytes et des cellules microgliales en bloquant les facteurs de transcription pro-inflammatoires, ce qui conduit à l'homéostasie dans le cerveau

L’axe microbiote – intestin – cerveau : les AGCC peuvent augmenter l’expression de la claudine et occludine, permettant de diminuer la perméabilité de la BHE.

Sport

La pratique d’une activité physique régulière offre de nombreux avantages pour la santé, et se révèle une bonne stratégie pour réguler les réponses physiologiques de l’organisme face au stress. Il a été démontré que le sport module la flore intestinale dans le bon sens. Lorsque l’on compare le microbiote d’athlètes professionnels à celui de personnes sédentaires, les sportifs présentent une flore plus riche en AGCC, AGCC qui sont augmentés au cours de l’exercice physique.

Pathologies neuropsychiatriques

Dépression et anxiété

Si tu t'intéresses de près à la dépression, tu as certainement vu récemment passer la sortie d’une revue parapluie (juillet 2022) qui a mis à mal l’hypothèse selon laquelle la dépression résulterait d'un déséquilibre de la sérotonine (faisant de fait voler en éclats l’utilisation des IRSS). Plutôt que d’argumenter de mon côté, je te traduis la conclusion de cette revue et t’invite à la consulter :

Notre examen complet des principaux volets de la recherche sur la sérotonine montre qu'il n'y a aucune preuve convaincante que la dépression soit associée ou causée par des concentrations ou une activité de sérotonine plus faibles. La plupart des études n'ont trouvé aucune preuve d'une réduction de l'activité de la sérotonine chez les personnes souffrant de dépression par rapport aux personnes sans dépression, et les méthodes visant à réduire la disponibilité de la sérotonine en utilisant la déplétion en tryptophane n'abaissent pas systématiquement l'humeur des volontaires. (…) Cette revue suggère que l'énorme effort de recherche basé sur l'hypothèse de la sérotonine n'a pas produit de preuves convaincantes d'une base biochimique à la dépression. Ceci est cohérent avec la recherche sur de nombreux autres marqueurs biologiques. Nous suggérons qu'il est temps de reconnaître que la théorie de la dépression fondée sur la sérotonine n'est pas étayée empiriquement.

Ceci explique bien pourquoi si peu de personnes atteintes de dépression chronique ne voient pas leur maladie résolue. Ils se sentent plutôt ensuqués mais ça ne règle pas le problème. Que peut-on faire ?

Deux probiotiques semblent se démarquer en tant que thérapie adjuvante contre la dépression :

D’ailleurs, le laboratoire pionnier qui commercialise leur association, Lallemand, a déposé le brevet CEREBIOME®. Il s’agit du premier et unique psychobiotique approuvé par les autorités (au Brésil et Canada) dans le traitement de la dépression et anxiété. Dans une étude pilote récente de 2021, 10 participants dépressifs ont reçu ce psychobiotique (3x109 CFU) durant 8 semaines. Ils ont noté des « améliorations significatives des symptômes cliniques affectifs » dès la 4e semaine, effets qui se sont maintenus à la 8e semaine. Le sommeil était aussi meilleur et aucun effet secondaire n’a été relevé.

Et puis, il y a aussi la question de la thérapie par les psychédéliques, mais ce sera pour une autre fois 😉

Maladie d’Alzheimer

Plusieurs études ont suggéré que les agents infectieux pourraient être des facteurs déclenchants dans l’étiopathogénie de la maladie d’Alzheimer (virus, bactéries, champignons, parasites).

Une étude randomisée en double aveugle de 2019 a présenté des résultats encourageants dans la prise en charge d’Alzheimer. Grâce à une supplémentation de probiotiques, B.longum et Lactobacillus spp, en association avec du sélénium durant 12 semaines, les personnes souffrant d’Alzheimer ont eu une amélioration de leurs fonctions cognitives et métaboliques, ainsi qu’une réduction du stress oxydatif et des anomalies métaboliques (glycémie et lipides sanguins) par rapport au groupe prenant uniquement du sélénium et groupe contrôle

TSA (trouble du spectre autistique)

Beaucoup d’enfants et adultes atteints du TSA présentent généralement des symptômes digestifs. Le lien étroit avec la sphère digestive est assez évident par la clinique. Plus l’autisme est sévère, plus les symptômes gastro-intestinaux le sont : diarrhée, constipation sont très courants et s’alternent généralement. Les enfants autistes présentent une flore plus pauvre en bactéries fermentatives comme Prevotella copri, ils produisent donc bien moins d’AGCC, et ont globalement une flore plus pauvre.

Chercheur clé dans ce domaine, le Dr James B. Adams a réalisé avec ses collègues en 2017 un essai clinique ouvert avec 18 enfants (7 à 16 ans), comparativement à 20 enfants neurotypiques non traités. L’étude a duré 18 semaines :

La transplantation fécale de sujets sains à permis de réduire chez les enfants atteints de TSA jusqu’à 80% de leurs symptômes gastro-intestinaux. Aussi, les symptômes comportementaux se sont améliorés et ont été conservés 8 semaines après le traitement. Fait prometteur : deux années après la TMF, la plupart des améliorations persistaient.

Les auteurs reconnaissent bien la problématique d’un essai ouvert et suggèrent d’approfondir cette piste avec des essais randomisés, en double aveugle et contrôlés par placebo, étant donné ces résultats encourageants.

Trouble bipolaire

Pour le trouble bipolaire, la recherche est plus compliquée, très certainement en raison de l’hétérogénéité des formes de bipolarité et de la complexité du microbiote associé. Toutefois, une revue systématique récente (2022) a conclu :

L'apport alimentaire ou la supplémentation en acides gras insaturés, principalement en oméga-3, semble être associé à une amélioration des symptômes du trouble bipolaire, ainsi qu'avec les fruits de mer, l'acide folique et le zinc. Des études ont révélé des effets variables, principalement non significatifs, de la supplémentation en créatine, carnitine, vitamine D, inositol ou NAC sur la bipolarité. Il existe des résultats prometteurs associés à la coenzyme Q10 (Coq10) et aux probiotiques. Pris ensemble, ces résultats préliminaires suggèrent que des approches diététiques pourraient être incluses dans le cadre de son traitement. Compte tenu également du risque élevé de troubles métaboliques chez les personnes atteintes de bipolarité, elles devraient être encouragées à choisir des modes de vie alimentaires sains, y compris la consommation quotidienne de fruits, de légumes, de fruits de mer et de grains entiers.

Pourquoi le CoQ10 semble si intéressant pour le trouble bipolaire ? Une hypothèse serait que la bipolarité résulterait d’un trouble du complexe PDH (pyruvate déshydrogénase) et donc, d’une altération du métabolisme énergétique. L’association d’une alimentation cétogène donne de bons résultats.

Maladie de Parkinson

En 2015, Scheperjans et son équipe ont analysé le microbiote de 72 patients atteints de la maladie de Parkinson comparativement à celui de 72 sujets sains. Leur analyse du microbiote fécal des malades de Parkinson a permis de mettre en évidence un fort lien entre la maladie et l’axe microbiote-intestin-cerveau. Les patients présentaient :

Les malades de Parkinson semblent souffrir d’une dysbiose intestinale importante qui altère leur système nerveux entièrement. Des taux sanguins réduits de LPB (lipoprotein binding protein) sont détectés alors que ceux de LPS sont élevés.

Dans un essai clinique contrôlé par placebo, des patients atteints de la maladie de Parkinson ont été traités avec des probiotiques (Lactobacillus acidophilus , B. bifidum , L. reuteri et Lactobacillus fermentum) et l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson de la Movement Disorders Society a été administrée avant et après l'intervention. Par rapport au placebo, le traitement probiotique a diminué les scores de l'échelle d'évaluation de la maladie de Parkinson, réduit la protéine C-réactive ultra- sensible, diminué les dommages oxydatifs et augmenté la défense enzymatique.

Schizophrénie

Les personnes atteintes de schizophrénie présenteraient un microbiote altéré avec :

Dans un essai, les patients (60) ont reçu une co-supplémentation de vitamine D (50 000 UI toutes les deux semaines) et probiotiques (8 × 109 UFC/jour de Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus reuteri et Lactobacillus fermentum) durant 12 semaines, contre placebo, pour évaluer l’effet clinique sur la schizophrénie chronique, à la lumière du score PANSS. L’essai a révélé :

Dans une autre étude pilote, les chercheurs ont travaillé sur le lien entre Candida et incidence de la schizophrénie. Cette étude a conclu :

Toutefois, ces effets concernés les sujets masculins. Pour eux, le traitement probiotique a permis de normaliser les niveaux d’anticorps anti-candida, les troubles digestifs, indiquant une direction positive prise par la flore commensale.

Conclusion de cette seconde partie

Quelle pourrait être ma conclusion finale pour clore ce grand article ?

Que la complexité des maladies neuropsychiatriques n’est pas aisée à dompter, il reste un sacré bout de chemin à effectuer. Toutefois, avec l’émergence de la recherche sur le microbiote (très récente dans l’histoire de la science), je pense que l’on tient quelque chose. Le fait est que notre flore intestinale semble avoir un impact sur à peu près tous nos différents systèmes, y compris notre expression génétique. Donc, une personne prédisposée/à risque d’une maladie neuropsychiatrique peut voir comme élément déclencheur sa dysbiose intestinale et syndrome de porosité intestinale.

Certains auteurs avancent dans leurs recherches que les maladies psychiatriques pourraient grandement bénéficier d’une prise en charge incluant un travail sur le nerf vague, associé à l’administration de probiotiques spécifiques, voire carrément d’une transplantation de microbiote fécal (les études sur l’autisme en sont un bon exemple).

Mais il est important d’envisager le problème dans sa globalité. Par exemple, le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) survient après un évènement traumatisant, qui laisse une trace profonde dans le cerveau de l’individu. Cet évènement « s’ancre » et modifie en profondeur le fonctionnement du cerveau et du système nerveux, constamment actionnés sur le mode du stress, du combat et de la fuite. Ce type d’impact a, à coup sûr, des répercussions sur la sphère digestive (communication bidirectionnelle, n’oublions pas). C’est pourquoi la prise en charge devrait à mon sens associer une psychothérapie adaptée, avec une intervention nutritionnelle et un travail « physique » avec le nerf vague (chiropracteur, kiné spécialisé, neurofeedback, acupuncture, thérapie de stimulation du NV…). Cette trithérapie permet d’assurer au patient une intervention globale et fonctionnelle de sa problématique.

Prendre en charge un trouble psychiatrique n’est jamais aussi simple que d’administrer un probiotique ou un complément alimentaire. La diète l’emporte toujours, nettement supérieure, car la modulation du microbiote est plus complète. Dans ma pratique, j’ai beaucoup utilisé l’alimentation cétogène pour prendre en charge nutritionnellement les patients souffrants de tels troubles. La plupart du temps, les symptômes digestifs étaient améliorés. Pour la cognition, c’était au cas par cas, il faut tester !

Une chose est sûre, l’intestin est réellement notre deuxième cerveau 🦠

Johnson, Rhaya L, and Christopher G Wilson. “A review of vagus nerve stimulation as a therapeutic intervention.” Journal of inflammation research vol. 11 203-213. 16 May. 2018, doi:10.2147/JIR.S163248

Generoso, Jaqueline S et al. “The role of the microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric disorders.” Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999) vol. 43,3 (2021): 293-305. doi:10.1590/1516-4446-2020-0987

Costantini, Lara et al. “Impact of Omega-3 Fatty Acids on the Gut Microbiota.” International journal of molecular sciences vol. 18,12 2645. 7 Dec. 2017, doi:10.3390/ijms18122645

Socała, Katarzyna et al. “The role of microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric and neurological disorders.” Pharmacological research vol. 172 (2021): 105840. doi:10.1016/j.phrs.2021.105840

Barton, Wiley et al. “The microbiome of professional athletes differs from that of more sedentary subjects in composition and particularly at the functional metabolic level.” Gut vol. 67,4 (2018): 625-633. doi:10.1136/gutjnl-2016-313627

Moncrieff, J., Cooper, R.E., Stockmann, T. et al. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry (2022). Doi :10.1038/s41380-022-01661-0

Wallace, Caroline J K, and Roumen V Milev. “The Efficacy, Safety, and Tolerability of Probiotics on Depression: Clinical Results From an Open-Label Pilot Study.” Frontiers in psychiatry vol. 12 618279. 15 Feb. 2021, doi :10.3389/fpsyt.2021.618279

Tamtaji, Omid Reza et al. “Probiotic and selenium co-supplementation, and the effects on clinical, metabolic and genetic status in Alzheimer's disease: A randomized, double-blind, controlled trial.” Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland) vol. 38,6 (2019): 2569-2575. doi: 10.1016/j.clnu.2018.11.034

Kang, Dae-Wook et al. “Microbiota Transfer Therapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study.” Microbiome vol. 5,1 10. 23 Jan. 2017, doi:10.1186/s40168-016-0225-7

Gabriel, Fernanda C et al. “Nutrition and bipolar disorder: a systematic review.” Nutritional neuroscience, 1-15. 24 May. 2022, doi:10.1080/1028415X.2022.2077031

Campbell, Iain, and Harry Campbell. “A pyruvate dehydrogenase complex disorder hypothesis for bipolar disorder.” Medical hypotheses vol. 130 (2019): 109263. doi:10.1016/j.mehy.2019.109263

Scheperjans, Filip et al. “Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype.” Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society vol. 30,3 (2015): 350-8. doi:10.1002/mds.26069

Tamtaji, Omid Reza et al. “Clinical and metabolic response to probiotic administration in people with Parkinson's disease: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial.” Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland) vol. 38,3 (2019): 1031-1035. doi:10.1016/j.clnu.2018.05.018

Ghaderi, A., Banafshe, H.R., Mirhosseini, N. et al. Clinical and metabolic response to vitamin D plus probiotic in schizophrenia patients. BMC Psychiatry 19, 77 (2019). Doi :10.1186/s12888-019-2059-x

Severance, Emily G et al. “Probiotic normalization of Candida albicans in schizophrenia: A randomized, placebo-controlled, longitudinal pilot study.” Brain, behavior, and immunity vol. 62 (2017): 41-45. doi: 10.1016/j.bbi.2016.11.019

J’ai toujours été très intéressée par les maladies neurologiques et psychiatriques. La recherche sur l’axe microbiote-intestin-cerveau est désormais un sujet ancré dans la littérature et dont les conclusions sont encourageantes pour la compréhension de ces troubles. Malheureusement, leur application en tant qu’agents adjuvants en psychiatrie est loin d’être généralisée. Les prises en charge de la plupart des troubles neuropsychiatriques reposent sur des médicaments. Par exemple, les patients atteints de dépression se voient prescrire des anti-dépresseurs, des anxiolytiques mais quid du microbiote dysbiotique ? de la porosité intestinale ? qui sont pourtant des constats réguliers en consultations et dans les études. Aux USA, certains médecins pratiquent la psychiatrie intégrative, prenant en charge leurs patients dans leur globalité et tenant compte de leur terrain. En France, cela demeure bien trop rare, si ce n’est inexistant. Tout au plus, certains gastro-entérologues se saisissent du sujet, mais pas les psychiatres. Pourtant, le patient aurait tout à gagner d’une fusion de ces compétences, mais pour l’heure, je me suis dit que rédiger un article à ce sujet serait déjà ça de pris, car je reçois régulièrement des questions concernant la connexion possible entre santé intestinale et santé mentale. Je m’en réjouis. Oui ! toutes deux sont intrinsèquement liées, comme des sœurs jumelles. Si tu es atteint d’une maladie neurologique, d’une maladie psychiatrique, ou bien que tu sais être prédisposé (antécédents familiaux), qu’un proche en souffre, ou que tu es professionnel de santé confronté à ces soucis, cet article te dépeint pourquoi tu as raison de soupçonner cette intime relation.

Quels troubles et maladies seraient concernés ?

Mais également les migraines et différentes formes d’épilepsie.

La fragilité de deux barrières

Le tractus gastro-intestinal et le cerveau se développent à partir de parties étroitement liées de l'embryon. Ces deux parties ont en commun des barrières vasculaires spécifiques et spécialisées, à savoir la barrière épithéliale intestinale et la barrière hémato-encéphalique (BHE). Le développement de la BHE commence au début de la vie intra-utérine et se poursuit jusqu'aux premiers stades postnatals de la vie. Une bonne formation de la BHE fournit un microenvironnement adéquat pour la croissance et la spécification des neurones. La BHE, lorsqu'elle est intacte, protège contre la colonisation du microbiote au moment crucial du développement cérébral du nouveau-né. Dans la période postnatale, il protège également des métabolites bactériens et de l'exposition à de nouvelles molécules lors du basculement métabolique (lorsque la dépendance aux glucides passe au catabolisme des acides gras). Ce contrôle du passage et des échanges de nutriments et de particules entre le sang et le cerveau assure l'homéostasie du système nerveux central (SNC). Le microbiote peut affecter la perméabilité à la BHE chez les souris fœtales et adultes.

La barrière intestinale

Le terme de « intestin poreux » désigne le fait que la barrière intestinale est devenue perméable. Vulgairement, elle fuit. Il ne s'agit pas d'une maladie ou d'une affection en soi. C'est un symptôme d'inflammation et de déséquilibre qui a de nombreuses causes. La liste des problèmes de santé associés à une perméabilité intestinale est de plus en plus importante, à mesure que la recherche fait du lien et s’intéresse au microbiote. Actuellement, il existe plus de 19k articles de recherche sur la perméabilité intestinale.

Notre intestin grêle a une fonction double :

Notre épithélium intestinal (schématisé ci-dessous) se renouvelle très rapidement et efficacement, mais ce renouvellement doit être finement orchestré par l’organisme, sous peine de créer un déséquilibre.

La monocouche épithéliale intestinale est composée de différents types de cellules épithéliales spécialisées :

Représentation de la barrière intestinale saine et ses types cellulaires

Collectivement, ces cellules forment une barrière normalement imperméable grâce aux jonctions serrées intracellulaires, aux jonctions adhérentes et aux desmosomes. Également, derrière patrouillent de nombreuses cellules immunitaires, prêtes à agir à la moindre introduction anormale (plaque de Peyer).

Il a donc une fonction de barrière protectrice, afin que les particules nocives pour nous ne puissent pas accéder à notre milieu intérieur (car la lumière intestinale demeure le milieu extérieur). L’intégrité et la fonctionnalité de notre paroi intestinale dépendent des molécules telles que la zonuline (découverte par le Dr Allesio Fasano et son équipe de recherche), l'occludine, la claudine 1, la E-cadhérine, JAM-1, les caténines, la cinguline et l'actine : c’est ce que l’on appelle les jonctions serrées et adhérentes.

Micrographie électronique et schéma correspondant du complexe jonctionnel d'une cellule épithéliale intestinale

Normalement, les entérocytes sont reliés entre eux par ces jonctions intercellulaires, qui empêchent les grosses molécules de passer dans la circulation sanguine. Les jonctions s'ouvrent sélectivement pour laisser passer certaines molécules, mais elles restent principalement fermées. Lorsque les jonctions sont enflammées ou dysfonctionnelles, elles se relâchent et les grosses molécules passent. Les substances qui passent par les jonctions intracellulaires sont considérées par notre système immunitaire comme étrangères, ce qui stimule une réaction du immunitaire.

Qu'est-ce qui peut perturber l'épithélium intestinal ?

L’intégrité de la couche épithéliale intestinale est une priorité pour qu’elle demeure fonctionnelle, qu’elle puisse continuer à remplir ses rôles. Également, la bonne santé du microbiote intestinal est de mise.  Des milliards de bactéries commensales résident dans notre lumière intestinal et jouent un rôle vital dans la digestion et le développement du système immunitaire. 

C’est une perpétuelle adaptation qui se joue entre nos cellules épithéliales intestinales (CEI), nos cellules immunitaires et notre flore, afin de nous protéger. Les CEI captent les changements du microbiote et signalent aux cellules immunitaires de s’adapter et d’intégrer les nouvelles informations. Malheureusement, des signaux négatifs sont également intégrés, et peuvent déclencher une réaction du système immunitaire anarchique (ex : maladies auto-immunes) et une inflammation systémique (généralisée). Ce schéma récapitule les coupables rencontrés et les conséquences :

Facteurs affectant l'intégrité de la barrière intestinale et implications pathologiques (reproduction)

La barrière hémato-encéphalique (BHE)

La BHE est constituée de cellules endothéliales capillaires, qui forment ce que l’on nomme « l’unité neurovasculaire » et qui comprend également les neurones, la matrice extracellulaire, les péricytes et astrocytes. Ces cellules endothéliales capillaires sont reliées par des jonctions serrées intracellulaires et ces dernières contrôlent le passage des substances présentes dans le sang vers le cerveau. Grâce à elles, l’équilibre du SNC est maintenu, dans des conditions homéostasiques. Mais ! Le microbiote peut affecter la perméabilité de la BHE, à l’image de la barrière intestinale.

Les associations cellulaires de la BHE

Récemment, quelques études ont suggéré que le microbiote peut affecter directement le cerveau et l'intestin de plusieurs manières. Avec les protéines de transport sélectives, la BHE permet aux nutriments, à l'oxygène, aux acides aminés, à certains médicaments et au glucose de pénétrer dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et empêchent les autres. Dans le même temps, il permet la diffusion de nombreuses petites molécules polaires, de gaz dissous, d'hormones et des molécules hydrophiles. Comme les barrières partagent des protéines et caractéristiques communes, il ne fait aucun doute qu'elles peuvent être sensibles à des mécanismes similaires de violation, qu'ils soient biochimiques ou physiques, ce qui soutient l’hypothèse d'un syndrome plausible intestin perméable/cerveau perméable.

Problème : le cerveau est un organe extrêmement gras, environ 60 %. C’est le second organe le plus riche en graisses, après le tissu adipeux. Cette information est capitale : la plupart des toxines sont lipophiles. Autrement dit, le risque d’accumulation cérébrale serait très grand s’il n’existait pas de frontière fonctionnelle.

L'affaiblissement de la BHE peut être le résultat d'une perturbation des cellules endothéliales due à un dysfonctionnement de la P-glycoprotéine. Les neurones peuvent influencer la perméabilité, tout comme la matrice extracellulaire et les cellules non neuronales, notamment les astrocytes, péricytes et les cellules endothéliales vasculaires.

La communication bidirectionnelle nommée « axe microbiote-intestin-cerveau »

Voie neurale

Le nerf vague : l'autoroute qui relie deux mondes

Le nerf vague, dixième nerf crânien et acteur principal du système nerveux parasympathique (SNP), part du tronc cérébral jusqu’à l’abdomen et participe à de nombreuses fonctions, dont notre digestion. Son neurotransmetteur « maître » est l’acétylcholine (ACh), qui stimule entres autres les contractions musculaires du SNP via les récepteurs nicotiniques et muscariniques. Ses fibres nerveuses sont réparties comme suit :

Communication entre le système nerveux central et le microbiote par le nerf vague. Le fait que la fonction vagale soit essentiellement afférente (80 %) indique la grande place laissée aux informations qui nous sont extérieures, d’où le fait qu’elle soit souvent cataloguée de « sixième sens ». Les fibres afférentes peuvent être stimulées par les composants du microbiote directement ou indirectement via les cellules endocrines intestinales (CEI). Les fibres afférentes exercent des stimuli sur le système nerveux central via le réseau central autonome (RCA). Elles sont capables de stimuler les fibres efférentes par le réflexe inflammatoire. Les fibres efférentes peuvent réduire l'inflammation digestive et réduire la perméabilité intestinale en renforçant les jonctions serrées. Ces actions des fibres efférentes vagales peuvent indirectement moduler la composition du microbiote. 

Le système nerveux entérique (SNE)

Il s’agit de celui que l’on nomme « deuxième cerveau » à juste titre : un réseau électrique propre à l’intestin, et très similaire dans sa structure et fonctionnement. Le SNE est constitué de deux plexus :

Il règne sur la sphère digestive, orchestre ses fonctions et communique avec le nerf vague via l’activation cholinergique (récepteurs nicotiniques). Les neurones du SNE sont en relation étroite avec les cellules du système immunitaire adaptatif et inné et régulent leurs fonctions et activités. Le SNE produit plus de 30 neurotransmetteurs (hormones, peptides) et peut les libérer dans la circulation sanguine. Ces éléments traverseront la BHE pour apporter des informations au cerveau, soutenus par le nerf vague qui travaille en parallèle.

Voie immunitaire

Les cellules du système immunitaire, largement présentes au niveau de l’intestin comme nous l’avons vu précédemment, sont capables de générer des molécules pro-inflammatoires qui rejoignent la circulation sanguine et peuvent atteindre le cerveau (→ neuroinflammation). Par exemple, il a été observé que des patients atteints de trouble dépressif majeur (TDM), de trouble bipolaire et de schizophrénie avaient des taux de cytokines pro-inflammatoires dans le sang élevés, ainsi que d’autres marqueurs comme la protéine C-réactive. L’observation était d’ailleurs similaire dans le liquide céphalo-rachidien.

Notre système immunitaire a la capacité de reconnaitre des éléments indésirables grâce à des récepteurs spécifiques (TLR : Toll-Like Receptors). Cette détection induit une cascade de signalisations pour produire des médiateurs pro-inflammatoires :

afin de les éliminer. Toutefois, cette inflammation locale, si persistante, peut induire une perméabilité de la BHE→ activation des cellules microgliales.

Voie métabolique

Selon la composition du microbiote, les neurotransmetteurs, leur métabolisme et leur synthèse peuvent être modulés, et donc, nos émotions et notre comportement également. Voici des exemples :

Cette production est censée agir principalement localement, sur le SNE. Mais ce peut être suffisant : le microbiote intestinal peut moduler l’activité sérotoninergique, dopaminergique, noradrénergique, glutamatergique et gabaminergique, et l'on sait que l’altération du métabolisme des neurotransmetteurs est un facteur pour de nombreuses pathologiques neuropsychiatriques. Aussi, la sérotonine peut être consommée par des bactéries et parasites et donc, toute dysbiose ou parasitose sera une potentielle menace pour la santé mentale.

Voie endocrinienne

Il a été démontré qu'une exposition chronique à des cytokines inflammatoires élevées peut entraîner une dépression. Un axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) surstimulé est le plus souvent observé chez les sujets souffrant de dépression plus sévère (c'est-à-dire mélancolique ou psychotique), lorsque les mécanismes inhibiteurs de la rétroaction du cortisol sont altérés, contribuant à la sursécrétion de cytokines. Cela pourrait s'expliquer par le fait que la surexpression des cytokines entraîne une réduction des niveaux de sérotonine. Dans cette optique, le traitement avec des agents anti-inflammatoires a le potentiel de réduire les symptômes dépressifs. Les maladies inflammatoires intestinales (MII) sont donc un facteur de risque important pour les troubles de l'humeur et l'anxiété, et ces troubles psychiatriques augmentent le risque d'exacerbation des MII.

Un stress important, de toute nature, va induire une grande production de cytokines pro-inflammatoires. Ces niveaux élevés et chroniques de cytokines activent en permanence le système limbique, un centre cérébral responsable de nos émotions et de notre comportement. En réponse, vont être stimulés l’hypothalamus (corticotrophine), puis l’hypophyse (ACTH) et les glandes surrénales pour produire et sécréter du cortisol, l’hormone reine du stress qui possède de grands effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. Le cortisol agit sur plusieurs organes, dont le cerveau. Et inversement, le cerveau indiquera au nerf vague (fibres efférentes) de devenir hypotonique et de sécréter de l’acétylcholine pour inhiber les cytokines inflammatoires au niveau intestinal. Donc oui ! Un cercle bien vicieux…

Conclusion de cette première partie

L’axe microbiote-intestin-cerveau est désormais largement documenté et prometteur pour la prise en charge des maladies neurologiques et psychiatriques. Le rôle central que joue le nerf vague, en association avec bien d’autres acteurs, est absolument déterminant à comprendre si tu es concerné par l’une des maladies citées. Et c’est encore plus important si tu es praticien de santé : le travail sur le microbiote intestinal grâce à l’alimentation, les compléments alimentaires, l’amélioration de l’hygiène de vie et d’autres thérapies adjuvantes feront partie de tes conseils pour une prise en charge plus humaine et intégrative.

Je te laisse maintenant découvrir la seconde partie de cet article 😉

Lipski, Elizabeth. Digestive Wellness: Strengthen the Immune System and Prevent Disease Through Healthy Digestion, Fifth Edition . McGraw-Hill Education.

Camilleri, Michael. “Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans.” Gut vol. 68,8 (2019): 1516-1526. doi:10.1136/gutjnl-2019-318427

Chelakkot, C., Ghim, J. & Ryu, S.H. Mechanisms regulating intestinal barrier integrity and its pathological implications. Exp Mol Med 50, 1–9 (2018). doi.org/10.1038/s12276-018-0126-x

Bonaz, Bruno et al. “The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis.” Frontiers in neuroscience vol. 12 49. 7 Feb. 2018, doi:10.3389/fnins.2018.00049

Breit, Sigrid et al. “Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders.” Frontiers in psychiatry vol. 9 44. 13 Mar. 2018, doi:10.3389/fpsyt.2018.00044

Wolburg, Hartwig, and Andrea Lippoldt. “Tight junctions of the blood-brain barrier: development, composition and regulation.” Vascular pharmacology vol. 38,6 (2002): 323-37. doi:10.1016/s1537-1891(02)00200-8

Socała, Katarzyna et al. “The role of microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric and neurological disorders.” Pharmacological research vol. 172 (2021): 105840. doi:10.1016/j.phrs.2021.105840

Generoso, Jaqueline S et al. “The role of the microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric disorders.” Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999) vol. 43,3 (2021): 293-305. doi:10.1590/1516-4446-2020-0987

Un système lymphatique en parfait état de fonctionnement est essentiel à la santé et à la vitalité, mais cette partie de notre organisme, d'une importance pourtant incontestable, est largement négligée et malmenée. Notre système lymphatique est le centre d'assainissement intégré de votre corps, un peu comme la plomberie qui traite et évacue les déchets de chaque cellule, tissu et organe, les toxines auxquelles nous sommes confrontés chaque jour et les éléments pathogènes dont on se prémunit en permanence s'il est efficace. La lymphe, le liquide qui constitue le système lymphatique et qui est deux fois plus présente que le sang, collecte nos ordures et constitue le plus grand système circulatoire du corps humain. Le système lymphatique a également pour rôle d'absorber les graisses et les vitamines liposolubles du tube digestif pour les acheminer vers les cellules du corps. C'est également un élément essentiel du système immunitaire qui équilibre et maintient la répartition de nos fluides, et soutient le combat contre les agents infectieux. Mais le système lymphatique est dépourvu d'un mécanisme de pompage naturel, comme celui du cœur pour le système cardiovasculaire. Il nécessite d'être actionné par nos soins. C'est nous, au quotidien, qui aidons le système lymphatique à circuler, et ainsi faire progresser les déchets vers les ganglions, afin que tout y soit traité. Comment fait-on ?

Pourquoi travailler le drainage du système lymphatique ?

Il n'échappe plus à personne que le monde dans lequel nous vivons nous assaille de produits synthétiques, toxiques en permanence, et que notre hygiène de vie de plus en plus mauvaise favorise les infections et maladies. Beaucoup de problèmes de santé pourraient être évités par le seul respect de la physiologie de notre corps, et prendre soin de son système lymphatique est une mesure essentielle de notre hygiène de vie. Atavi est là pour rappeler ces fondamentaux 😉

Dans n'importe quel programme visant à améliorer la santé, le système lymphatique devrait avoir une place de choix. Par exemple : si tu souhaites perdre de la masse grasse, et si tu ne fais attention à ce que ton système lymphatique soit fonctionnel, tu peux subir un relargage massif de toxines qui étaient empaquetées dans tes adipocytes (beaucoup de toxines sont liposolubles). Tu peux aussi faire face à une maladie auto-immune nécessitant un travail de soutien sur les voies de drainage, dont… Le système lymphatique ! Tout le monde en bénéficie, que ce soit en préventif ou curatif.

Le système lymphatique est composé de :

Signes d'engorgement du système lymphatique

La congestion lymphatique est un facteur majeur d'inflammation et de maladie. Si la lymphe ne circule pas bien, les cellules sont empoisonnées par leurs propres déchets et le liquide lymphatique devient un cloaque toxique, ce qui entraîne fatigue, gonflement, infection, inflammation, maladie et autres symptômes, dont les principaux sont énumérés ci-dessous.

La combinaison d'un mode de vie sédentaire, d'une mauvaise alimentation et d'un environnement toxique contribue à ce phénomène. Des améliorations rapides de la qualité des cellules et du sang se manifestent une fois que des changements du mode de vie sont adoptés.

Quels facteurs favorisent la stagnation de la lymphe ?

Comment assainir le système lymphatique ?

Voici plusieurs options que je recommande en consultations et qui sont accessibles à tous.

1. Prendre quelques minutes tous les jours pour respirer profondément

Bien que le système lymphatique n'ait pas de pompe comme le cœur pour le système circulatoire, le mouvement de la respiration, que nous faisons 24/24h, est une pompe lymphatique en soi et peut aider à diriger la lymphe dans la poitrine. Une respiration correcte est le plus important facilitateur de la fonction lymphatique. Une respiration superficielle constante entraîne une congestion lymphatique. Conseil : Augmente la circulation de la lymphe par une respiration diaphragmatique profonde. Inspire lentement par le nez, en poussant profondément le ventre vers l'extérieur. Laisse lentement ton souffle s'échapper par la bouche. Une respiration diaphragmatique profonde et lente, ne serait-ce que 5 à 10 répétitions (ou jusqu'à 10 minutes par jour), oxygènera le sang, fera circuler la lymphe, en particulier autour du foie, et procurera de nombreux autres bienfaits. Si possible, fais cet exercice à l'extérieur, à l'air frais.

2. S'hydrater quotidiennement avec de l'eau

La déshydratation est une cause fréquente de congestion lymphatique. La lymphe devient plus épaisse et moins mobile lorsqu'on est déshydraté. L'eau, et vraiment uniquement l'eau pure, peut réhydrater le corps de manière adéquate. A côté de ça, l'apport adéquat en minéraux est important et indissociable de l'hydratation de l'organisme. Bien entendu, une eau filtrée est encouragée.

3. Brossage à sec

Le brossage à sec de la peau favorise le drainage lymphatique des déchets toxiques, ce qui entraîne de nombreux autres avantages tels qu'une meilleure immunité, une peau rafraîchie et une réduction de la cellulite. Prends l'habitude de te brosser la peau à sec quelques minutes avant ta douche, ton bain ou ton sauna, à l'aide d'une brosse en poils naturels adaptée (marque Anaé® par exemple). Tu peux en trouver dans de nombreux magasins bio ou en ligne. Une pression forte n'est pas nécessaire - le système lymphatique est proche de la surface de la peau et il suffit d'une légère pression pour libérer la congestion.

4. Alterner le chaud et le froid sous la douche

Les vaisseaux lymphatiques se contractent lorsqu'ils sont exposés au froid, et se dilatent en réponse à la chaleur. Une douche chaude/froide en alternance est un type d'hydrothérapie qui utilise les propriétés de la température et de la pression de l'eau pour déplacer le liquide lymphatique stagnant, augmenter la circulation, stimuler la fonction immunitaire et le métabolisme. Après le brossage de la peau sèche, augmente la puissance de ta douche en alternant l'eau chaude et l'eau froide pendant 90 secondes à plusieurs minutes. Veille à toujours terminer par l'eau froide (à éviter en cas de grossesse ou de problèmes cardiaques).

5. Bouge dès que tu le peux

Le système lymphatique dépend largement de l'activité des grands muscles du corps pour sa circulation. La stagnation due à la position assise toute la journée est un problème majeur. Les personnes qui restent assises devant leur ordinateur sans faire de pause développent un système lymphatique paresseux parce qu'elles ne bougent pas. La bonne nouvelle, c'est que tout exercice est bénéfique : bouge une minute ou deux toutes les 15 à 20 minutes, fais des flexions de genoux, promènes-toi entre midi et deux, étire-toi tout au long de la journée et mets en place une routine d'exercice régulière. Les exercices doux comme la marche, les étirements, le rebondissement (trampoline, corde à sauter) et la natation sont excellents pour déplacer la lymphe.

6. Fais de la marche

L'une des meilleures façons d'activer le flux lymphatique est de faire une marche rapide. La marche est une activité sportive qui exerce une attraction gravitationnelle sur le système lymphatique chaque fois qu'un pas est fait. Une marche rapide de 15 à 30 minutes par jour est un très bon départ, à maintenir. Si tu n'es pas en mesure de faire une marche rapide, même une marche tranquille est bénéfique.

7. Sauter !

L'utilisation d'un petit trampoline est l'un des moyens les plus efficaces pour réduire la congestion lymphatique, stimuler le flux lymphatique et faire travailler chaque cellule du corps. Le fait de rebondir doucement de haut en bas stimule la fonction lymphatique. L'attraction gravitationnelle provoquée par le rebondissement entraîne l'ouverture et la fermeture des valves lymphatiques à sens unique, ce qui fait circuler la lymphe. Pour tirer le maximum de bénéfices du rebondissement, commence par rebondir doucement de haut en bas sans que tes pieds ne quittent le tapis. Il s'agit d'un exercice à très faible impact et très efficace pour faire bouger le système lymphatique. Augmente l'intensité lentement car le rebondissement peut libérer pas mal de toxines si tu te lances trop vite (et envisage de prendre des chélateurs de toxines comme Biotoxin Binder de Cellcore).

8. Rebondir sur un ballon d'exercice

Si tu n'as pas de trampoline, tu peux utiliser le même principe d'attraction gravitationnelle en utilisant un grand ballon de gymnastique. En t'asseyant dessus, tu peux effectuer de petits rebondissements courts et doux. Même de petits mouvements pendant de courtes périodes peuvent être très efficaces pour déplacer la lymphe, et c'est très simple à incorporer au quotidien (comme lorsqu'on travaille devant un ordinateur). La corde à sauter, dans un degré bien plus difficile et sportif, est excellente pour le mouvement de la lymphe.

9. Faire des étirements ou pratiquer le yoga quotidiennement

Les étirements et les poses de yoga sont particulièrement efficaces pour déplacer la lymphe. Le fait de maintenir les étirements combinés à une respiration profonde consciente peut aider à diriger la lymphe dans les canaux profonds de la poitrine.

10. Massage lymphatique

Le massage lymphatique réduit les gonflements, aide à détoxifier le corps et à accélérer la régénération des tissus et des cellules. Tu peux opter pour un massage du corps entier ou te concentrer sur des zones ciblées (comme les jambes). Par exemple, l'accumulation de liquide lymphatique dans la tête peut contribuer au brouillard mental, aux céphalées, à la sensation de pression dans la tête ou les oreilles, à la congestion des sinus, aux vertiges et étourdissements, voire à l'insomnie. Un simple automassage peut être utilisé pour faire descendre cette tension. Il s'agit d'une excellente technique de soulagement pour la saison des rhumes et des allergies. Essaie un massage de la tête avant de te coucher pour améliorer ton sommeil ou le matin pour réduire les poches du visage.

11. Sauna à infrarouge en cabine

Le sauna à infrarouge en cabine constitue un mécanisme de désintoxication doux, généralement bien supporté et efficace. Ses ondes pénètrent profondément dans le corps, élevant la température de surface du corps, activant la circulation, la transpiration et l'excrétion des toxines de la lymphe et du sang par la peau. La chaleur augmente également le rythme cardiaque et encourage une respiration plus profonde, ce qui stimule encore davantage le processus de drainage. Si tu as accès à un sauna infrarouge en cabine, profite de cet activateur lymphatique efficace. Pense à pratiquer une respiration profonde et consciente pendant le sauna pour renforcer le drainage lymphatique. Effectue une pause toutes les 15 minutes pour te doucher à l'eau froide pendant 30 secondes afin de favoriser encore plus la circulation et la stimulation de la lymphe. Si tu as un sauna à infrarouge en couverture, il te sera moins pratique d'alterner avec des douches froides, mais ce n'est pas grave dans le sens où ce n'est pas absolument nécessaire. Tu pourras terminer ta séance ainsi.

12. Porte des fibres naturelles et des vêtements amples et confortables

Les produits chimiques contenus dans les vêtements synthétiques (fabriqués à partir de produits pétrochimiques) sont absorbés par la peau, par le système lymphatique et s'ajoutent à la charge de toxines du corps. Les vêtements serrés peuvent également contribuer à une myriade de problèmes, dont la restriction du flux lymphatique. Choisis plutôt des vêtements confortables fabriqués à partir de fibres naturelles comme le coton, la soie, le lin, la laine ou d'autres fibres naturelles.

13. Attention aux soutien-gorge et sous-vêtements

Les seins, les bras et la partie supérieure de la poitrine sont drainés par un grand groupe de ganglions lymphatiques situés dans l'aisselle. Tout soutien-gorge qui laisse des marques rouges ou des indentations parce qu'il est trop serré interfère avec la circulation lymphatique et peut contribuer à l'enflure des ganglions lymphatiques, à la fibrose mammaire et au cancer du sein. Pour les hommes, les pantalons et les slips serrés limitent la circulation du liquide lymphatique dans les testicules, provoquant une accumulation toxique qui peut entraîner l'infertilité et un risque accru de développer un cancer. Mesdames, évitez donc les soutien-gorge à armatures (en particulier les armatures métalliques) ou tout soutien-gorge serré et contraignant, et laissez vos seins libres dès que possible. Vous pouvez aussi opter pour des soutien-gorge en fibres naturelles. En règle générale, choisissez des pantalons et des sous-vêtements amples en fibres naturelles.

14. Cosmétiques et produits pour la peau

Votre peau est le plus grand organe d'élimination et d'absorption - ce qui va sur la peau va dans le corps, dans la lymphe et s'ajoute à la charge des déchets. Évite donc les produits qui contiennent des conservateurs synthétiques, des parfums, des agents moussants et d'autres produits chimiques synthétiques nocifs. Cherche plutôt des cosmétiques et des produits de soins de la peau qui utilisent des ingrédients naturels et bios, car ils seront finalement absorbés par la peau et traités par la lymphe.

15. Privilégie les aliments bruts, des matières grasses saines, des fruits et des légumes.

La consommation d'aliments transformés, de malbouffe, de fast-foods, de boissons sucrées, de graisses trans, de farines et de sucres raffinés peut provoquer une inflammation et créer une congestion du système lymphatique. En donnant la priorité à des aliments non transformés, riches en nutriments et une hydratation suffisante, on améliore la fonction lymphatique. Les fruits et légumes, en particulier les légumes verts, sont précieux pour leur apport en eau et électrolytes (potassium notamment), et chlorophylle. Aussi, des lipides sains comme l'avocat, l'huile d'olive, l'huile de noix de coco, l'huile de palme, le ghee et le beurre bio sont tous excellents pour une lymphe de qualité.

16. Boire des tisanes qui agissent sur la lymphe

Il existe des tisanes qui renforcent l'action lymphatique, comme le trèfle rouge, l'astragale, la molène, l'hydraste, le fenugrec, le gingembre, la racine d'indigo sauvage, la salsepareille, le sceau d'or et l'infusion de feuilles d'olivier. Tu peux intégrer l'une de ces infusions ou un mélange de plusieurs plantes dans ta routine quotidienne. Si tu es enceinte, si tu allaites ou si tu prends des médicaments, consulte un professionnel qui sera en mesure de te dire si tu peux en consommer, ou non.

Tu peux constater que ces conseils sont abordables, souvent gratuits et que la plupart demandent peu de temps et d'efforts. Ces conseils sont à intégrer à ton quotidien le plus possible pour te maintenir en bonne santé, mais ils revêtiront une importance capitale dans le cadre de protocoles de santé. Tous ces conseils font partie intégrante de mes recommandations en consultations, lorsqu'on travaille sur la thyroïde, la digestion, le sommeil etc. Le travail de la fonction lymphatique est un incontournable pour améliorer sa santé, en tant que voie de drainage très importante et sous-estimée.

En 2020, l'Assurance maladie établissait une prévalence des maladies cardio-neurovasculaires de 7,9 %. La première ligne de défense médicale face aux évènements cardiovasculaires sont les hypolipémiants, notamment les statines. Les statines sont une classe de médicaments qui visent à diminuer le taux de cholestérol sanguin, particulièrement le LDL-cholestérol. Elles sont prescrites à la fois en prévention primaire (facteurs de risque, antécédents familiaux) et secondaire d'évènements cardiovasculaires. Leur mécanisme d’action se concentre sur l'inhibition de l'enzyme hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A réductase (HMGCR), soit, l'enzyme clé de la voie du mévalonate qui donne naissance au cholestérol au sein des cellules. Les statines augmentent aussi la clairance du LDL-cholestérol en raison de l'augmentation des récepteurs LDL induite par l'inhibition de la HMGCR. La voie du mévalonate ne permet pas uniquement de fabriquer du cholestérol, mais bien d’autres molécules essentielles à notre physiologie, ce qui peut potentiellement induire des effets secondaires. Essayons de comprendre dans quelle mesure.

La voie du mévalonate

Un peu de biochimie… La voie du mévalonate se déroule dans toutes nos cellules, mais plus particulièrement au niveau du foie, le roi du métabolisme. C’est une réaction anabolique très énergivore, qui permet de synthétiser du cholestérol et d’autres molécules. La production de cholestérol comporte quatre étapes :

Schéma simplifié de la biosynthèse du cholestérol

Les statines agissent sur la HMGCR que tu vois présentement notifiée d'une étoile jaune. Cette enzyme travaille sur la première étape de la voie : la synthèse du mévalonate. Ainsi, tous les autres composés censés être produits après le mévalonate seront possiblement insuffisants.

La synthèse de cholestérol est régulée en grande partie par nos hormones. Pour en apprendre davantage sur la régulation, je t'invite à regarder mon cours : Introduction au cholestérol et facteurs d'hypercholestérolémie. Comprendre la régulation est une grosse partie de l'équation pour contrôler le risque cardiovasculaire 😉

Conséquences de l'inhibition de la HMGCR

Comme nous venons de le voir, la voie du mévalonate permet d’obtenir bien d’autres molécules que simplement du cholestérol. En agissant en haut de la chaine, sur l’inhibition de la HMGCR, la statine agit de facto sur les autres productions qui devraient en découler. En 2015, Harumi Okuyama et ses collègues se sont intéressés à ces conséquences et ont publié une revue sans nuances qui décrit précisément comment l'inhibition de la HMGCR entraine des effets secondaires importants :

Schéma de la chaîne respiratoire, permettant de produire l'ATP au sein de la mitochondrie

Comment ces éléments limités par les statines se traduisent-ils en symptômes ?

L'intolérance aux statines

Après avoir parcouru la littérature la plus récente sur l'intolérance aux statines, il est certain que le sujet fait très clairement débat et que ça va durer. Cependant, les industriels et scientifiques reconnaissent timidement qu'il existerait une intolérance aux statines, mais ils l'attribuent majoritairement à la psychologie des patients. Moins de 5 % des personnes traitées par statine auraient réellement une intolérance au médicament d'après les essais contrôlés randomisés.

Alors une fois n'est pas coutume, je vais parler de mes observations et celles de confrères pour apporter davantage d'expérience de terrain. D'autres praticiens et moi-même ont pu observer des douleurs musculaires chroniques chez des patients traités par statines. La majorité de ces patients (et de certains praticiens) n'étaient pas du tout au courant des effets secondaires et n'auraient jamais pensé à faire le lien. On ne peut donc pas parler d'effet psychologique, argument largement exploité dans les revues rédigées par des personnes ayant de grands conflits d'intérêts. En effet, étant donné que depuis quelques années, des livres et articles sortent sur la toxicité des statines, beaucoup de scientifiques (non indépendants) ont avancé l'argument que ce tacle médiatique est responsable de la peur des patients, qui se mettent soudainement à avoir des symptômes. Ce n'est pas ce que j'ai observé sur le terrain puisque la plupart des patients n'étaient pas au courant de la polémique, mais les douleurs étaient bien là.

Notons tout de même qu'il semblerait que ces effets soient dépendants du type de statine, de la posologie, de l'âge et du sexe du patient, de sa génétique et également de comorbidités et autres médicaments associés, comme il l'est souligné dans ce revue. Les auteurs sont bien plus nuancés que celle précédente (conflits d'intérêts) mais ce schéma me semblait intéressant à traduire et à commenter :

Source : DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.312782

Les muscles (SAMS)

Les plaintes les plus courantes (jusqu'à 72 %) rapportent des douleurs musculaires, que les sociétés savantes de cardiologie ont regroupé sous le terme de SAMS pour Statin-Associated Muscle Symptoms. Il n'existe pas encore de consensus (marqueurs, questionnaire) car les plaintes sont variables d'un patient à l'autre (douleurs, crampes, faiblesses, mobilité réduite...). La dernière définition en date proposée par la Canadian Consensus Working Group (2016) est :

Un syndrome clinique caractérisé par des symptômes significatifs et des anomalies de biomarqueurs qui est documenté par un test de challenge/déchallenge/rechallenge (CDR) utilisant au moins 2 statines (y compris l'atorvastatine et la rosuvastatine) qui n'est pas dû à des interactions médicamenteuses ou à des facteurs de risque non traités d'intolérance.

Pourquoi tant de symptômes musculaires ?

Eh bien parce que le muscle squelettique est jusqu'à 40 fois plus sensible à l'inhibition de la HMGCR que les hépatocytes (et tout autre cellule). Dans les cas plus sévères, mais aussi plus rares, une rhabdomyolyse a déjà été observée. Cela avait été notamment le cas avec la Cérivastatine, qui a été sortie du marché en 2001. Finalement, le tissu musculaire est l'objet principal des symptômes car il est vaste et un très gros consommateur d'ATP en continu, ATP qui peut être fortement limité dans sa production comme on l'a vu précédemment.

Le foie

Les mécanismes proposés pour une éventuelle hépatotoxicité incluent l'induction de l'activité des caspases (apoptose), la diminution du CoQ10 et la formation de radicaux libres. Les transaminases, qui devraient être évaluées avant toute prescription de statine, sont susceptibles d'augmenter en raison d'une possible élévation de la perméabilité membranaire des hépatocytes, à cause du changement dans sa composition lipidique. La plupart des patients seront asymptomatiques et la supplémentation en CoQ10 et créatine semblent renverser la vapeur. Le type de statine apparait important, ainsi que le dosage et l'état du foie de la personne. Un autre médicament pris en parallèle de la statine augmenterait le risque d'effets secondaires hépatiques éventuels (CYP450).

Les reins

Des études in vitro ont montré qu'il est possible que les statines diminuent la recapture de l'albumine par les cellules du tubule rénal proximal. Ce mécanisme s'expliquerait encore une fois par le manque d'isoprénoïdes, qui jouent un rôle dans la fonction des GTPases.

Troubles neurologiques

Le cerveau est l'organe le plus gras du corps humain, après le tissu adipeux, et est majoritairement fait de cholestérol. Le système nerveux utilise également beaucoup le cholestérol, notamment pour sa gaine de myéline. Il n'est donc pas surprenant que des troubles se manifestent à ce niveau. Des symptômes comme des pertes de mémoire, du brouillard mental, des neuropathies périphériques, jusqu'à la dépression sont rapportés. Le risque de maladies neuropsychiatriques est plus controversé mais l'on observe tout de même une baisse de l'activité sérotoninergique.

Métabolisme du glucose

La gestion de la glycémie semblerait être altérée dans certains cas, notamment avec la prise de statines lipophiles, et chez des sujets prédisposés. Dans des études in vitro, l'expression des GLUT4 (tissu musculaire squelettique et tissu adipeux), à cause du manque d'isoprénoïdes, serait insuffisante et conduirait à une moindre entrée du glucose sanguin dans ces cellules. La diminution de la sensibilité au glucose est la première voie vers le diabète de type 2. De plus, la sécrétion d'insuline par le pancréas semblerait être perturbée en raison de l'action des statines sur les canaux calciques qui contrôlent sa sortie hors des cellules ß-pancréatiques. Ces mécanismes dépendent vraisemblablement du type de statine, de son dosage et du métabolisme de l'individu.

Conclusion

L'objectif de cet article se veut informatif et ne doit pas être pris comme substitut à l'avis de ton médecin. Si tu es traité par statine, et que tu souffres de symptômes, tu dois en faire part à ton médecin pour explorer les options qui s'offrent à toi. Il est fortement déconseillé de stopper seul un traitement médical en cours, et ce n'est absolument pas ce qu'encourage atavi.

Mettre en place une stratégie de modification de son hygiène de vie peut faire des miracles, et j'encourage les personnes dont les antécédents familiaux présentent des maladies cardiovasculaires et métaboliques (HTA, AVC, diabète de type 2, hypercholestérolémie primaire, hypothyroïdie...) à consulter. L'alimentation et l'activité sportive régulière sont d'excellentes armes de lutte contre l'hypercholestérolémie et l'oxydation lipidique. Ces changements devraient être proposés systématiquement en première intention. Malheureusement, force est de constater que ce n'est pas le cas (pour l'avoir vécu dans mes suivis). Les nutritionnistes et coachs sportifs ont un énorme rôle de prévention à jouer, encore sous-exploité.

https://data.ameli.fr/pages/pathologies/?refine.patho_niv1=Maladies%20cardio-neurovasculaires

file:///C:/Users/Utilisateur/Downloads/ad474658.pdf

Gorini, Francesca, and Cristina Vassalle. “Selenium and Selenoproteins at the Intersection of Type 2 Diabetes and Thyroid Pathophysiology.” Antioxidants (Basel, Switzerland) vol. 11,6 1188. 16 Jun. 2022, doi:10.3390/antiox11061188

Okuyama, Harumi et al. “Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.” Expert review of clinical pharmacology vol. 8,2 (2015): 189-99. doi:10.1586/17512433.2015.1011125

Okuyama, H et al. “Erratum. Correction to: Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.” Expert review of clinical pharmacology vol. 8,4 (2015): 503-5. doi:10.1586/17512433.2015.1055111

Ward, Natalie C et al. “Statin Toxicity.” Circulation research vol. 124,2 (2019): 328-350. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.312782

Mancini, G B John et al. “Diagnosis, Prevention, and Management of Statin Adverse Effects and Intolerance: Canadian Consensus Working Group Update (2016).” The Canadian journal of cardiology vol. 32,7 Suppl (2016): S35-65. doi:10.1016/j.cjca.2016.01.003

Muntean, Danina M et al. “Statin-associated myopathy and the quest for biomarkers: can we effectively predict statin-associated muscle symptoms?.” Drug discovery today vol. 22,1 (2017): 85-96. doi:10.1016/j.drudis.2016.09.001

Il revêt plusieurs noms : Reishi (Japon), Lingzhi (Chine), Ganorderma lucidum (nom latin) ou encore « champignon divin de l’immortalité » ou (champignon de l’éternelle jeunesse). Rien que ça ! Oui, mais ce n’est pas volé. Le champignon reishi a été l’un de mes outils favoris pour aider mes patients. Il possède énormément de vertus, dont je suis sûre que certaines sont encore à découvrir. Considéré dans le domaine de la mycothérapie comme le roi des champignons adaptogènes, il agit comme un véritable couteau suisse pour beaucoup de personnes. Les champignons médicinaux, très fragiles et éphémères, sont des bombes de santé. J’encourage toujours la consommation de champignons dans l’assiette, ils apportent de nombreux bienfaits, en particulier pour notre microbiote (et par extension notre métabolisme et immunité). Seulement, certains ne sont pas très bons. Clairement, le cèpe est divin, mais le reishi pas vraiment… Excepté en nutrithérapie. De nombreux champignons sont utilisés non pas pour satisfaire notre palais mais pour leurs effets étendus sur notre santé. Focus sur le grand reishi.

Un champignon médicinal connu depuis plus de 2000 ans

Les pays asiatiques l’utilisent et l’ont recensé depuis longtemps dans leur pharmacopée. Depuis très longtemps, ils l’utilisent pour ses effets stimulants sur le système immunitaire et la promotion de la santé. Evidemment, sans l’EBM, la médecine chinoise s’est uniquement fondée sur les effets empiriques constatés et l’expérience, mais l’on peut désormais creuser ses pouvoirs en science et dénicher ses applications thérapeutiques, preuves à l’appui, mais connues depuis longtemps.

Assez rarement disponible dans la nature, il a longtemps été objet de convoitise et réservé à une catégorie aisée. Sa consommation ancestrale en Chine était associée à davantage de vitalité, de longévité et de spiritualité. A l’état sauvage, le reishi pousse dans des zones humides, chaudes, avec un terreau spécifique, comme celles des régions subtropicales de l’Orient, ce qui expliquait sa rareté durant des siècles. La majorité du reishi disponible actuellement en compléments alimentaires est issue de cultures artificielles tant il est difficile à trouver. Sa fructification nécessite en temps normal plusieurs mois, avec des paramètres de température et de pH optimaux.

Concernant les composés bioactifs du ganoderma lucidum, qui lui confèrent sa haute renommée, on trouve principalement :

La teneur en ces différents composés sera variable selon plusieurs paramètres. Si l’on cherche de la précision pour un objectif thérapeutique particulier, comme pour le cancer, il est préférable de se tourner vers l’extrait de reishi, et de l’associer à un protocole global de nutrithérapie anticancer associé au traitement médical (à voir avec ton praticien).

Que peut-on attendre du reishi ?

Bénéfice majeur : le cancer

Il s’agit de l’un des champignons les plus étudiés. En particulier, le domaine de l’oncologie s’intéresse de près à ses effets. Il est un formidable adjuvant naturel dans les thérapies anticancers. Il m’est très souvent arrivé de le recommander à mes patients atteints d’un cancer, que ce soit pour accompagner leur traitement (chimiothérapie, radiothérapie), ou en rémission pour renforcer leur terrain. Il a permis de diminuer la fatigue ressentie lors des traitements lourds, et à haute dose, les études montrent une participation à la réduction des cellules cancéreuses. Le reishi possède un effet immunomodulateur assez intéressant, notamment grâce aux B-glucanes.

Dans le cadre des études sur le cancer, le reishi a montré une capacité d’augmentation des concentrations des médiateurs chimiques de l’inflammation (cytokines, interféron), ce qui permet de renforcer l’efficacité de la thérapie. Il permet également de contrecarrer l’effet immunosuppresseur important de la thérapie. Ganoderma lucidum semble stimuler naturellement les fonctions immunitaires des patients atteints de cancer, en augmentant les taux de lymphocytes CD3, CD4 et CD8. C’est aussi le cas pour les macrophages, ces cellules immunitaires qui « nettoient ». Il active également significativement les cellules NK (tueurs natifs) et les cellules dendritiques.

Clairement, les études sur l’Homme manquent, bien que certaines aient déjà été menées et concluantes. Notamment, deux études ont montré des effets significatifs sur le cancer du poumon et cancer de la prostate chez l’Homme. Les chercheurs ont également noté une augmentation de 65 % de la qualité de vie des personnes atteintes d’un cancer (score Karnofsky).

La prise de reishi au cours d’un traitement oncologique doit être impérativement discutée avec son oncologue et/ou thérapeute spécialisé. Atavi ne recommande pas la supplémentation à l’aveugle et sans l’avis de professionnels.

Autres effets intéressants

Globalement, sa puissance s’exerce sur le système immunitaire et la fatigue (adaptogène). En association avec d’autres champignons, ou seul, ses bénéfices sont notables pour de nombreuses choses. C’est en cela que le reishi est le couteau suisse des champignons. S’il devait n’y en avoir qu’un à avoir sous le coude, ce serait lui !
C’est dont un formidable champignon pour travailler sur beaucoup de choses. Grâce à ses effets antioxydants, anti-inflammatoires et sédatifs, il peut soutenir de nombreuses conditions :

Se supplémenter : les choses à savoir

La plupart des études scientifiques menées sur le reishi utilise l’extrait de reishi et non la poudre du champignon entier. Ceci est dû au fait que les études s’intéressent tout particulièrement à ses effets thérapeutiques, qui nécessitent une haute concentration et précision dans le titrage des principes actifs (ce qui est possible avec l’extrait). Il convient donc de choisir la forme à consommer selon ses intérêts :

En raison de la grande précision nécessaire pour faire pousser le reishi, il est logique que le prix d’achat final suive. Pour cette raison, méfies-toi des prix trop attractifs, même si c’est tentant. Avec les champignons médicinaux, la qualité se paie. Parmi ceux que j’utilise et que j’ai recommandés à mes patients, le Mico-Rei de chez Hifas da terra est très bien, ainsi que le Reishi Supreme de la marque Supreme nutrition.

Note également qu’il doit être pris avec de la vitamine C. En effet, ses principes actifs sont largement mieux absorbés avec la prise concomitante de vitamine C.

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD007731.pub3/full/fr?contentLanguage=fr

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92757/

Gao, Yihuai et al. “Effects of water-soluble Ganoderma lucidum polysaccharides on the immune functions of patients with advanced lung cancer.” Journal of medicinal food vol. 8,2 (2005): 159-68. doi:10.1089/jmf.2005.8.159

Qu L, Li S, Zhuo Y, Chen J, Qin X, Guo G. Anticancer effect of triterpenes from Ganoderma lucidum in human prostate cancer cells. Oncol Lett. 2017 Dec;14(6):7467-7472. doi: 10.3892/ol.2017.7153. Epub 2017 Oct 9. PMID: 29344190; PMCID: PMC5755215.

Si tu as une infection ou une prolifération parasitaire/bactérienne (SIBO)/à levures (SIFO), en particulier celles qui ont des antécédents de résistance au traitement, il est très probable que tu aies une infection associée aux biofilms. Environ 80 % de toutes les infections gastro-intestinales sont causées et entretenues par des biofilms. D’ailleurs, beaucoup d’autres pathologies seraient liées aux biofilms d’après la recherche. En particulier, il est estimé que 40 à 50 % des récessions gingivales chez les adultes seraient liées aux biofilms. Les biofilms sont également des colonisateurs de dispositifs médicaux : prothèses mammaires, stents, cathéters, lentilles de contact, valves aortiques... Egalement, un lien a été établi avec les colites, vaginites, urétrites, conjonctivites, otites. Pourtant, le sujet est par exemple très bien connu des dentistes : la plaque dentaire est du biofilm dentaire. Mais la cavité orale est loin d’être un réservoir unique, au contraire. Notre intestin est une grande zone à risque d’en développer et une infection intestinale devrait comporter une stratégie anti-biofilm pour venir à bout des troubles tenaces. Deux caractéristiques rendent les infections aux biofilms chez l’humain particulièrement difficiles à traiter :

Que sont-ils ?

Une « communauté » bactérienne

Les bactéries ont tendance à « flotter » librement sous forme planctonique (individuelle). Lorsque ces bactéries individuelles se fixent à une surface, comme le tractus gastro-intestinal, elles s'agglutinent en une colonie. Les colonies plus grandes peuvent contenir différentes espèces (levures, parasites…), créant des structures très complexes, prémices de la matrice. Cette matrice forme une sorte de bouclier autour de l'amas, ce qui permet aux micro-organismes de se cacher à l'intérieur. Ils sont ainsi difficiles à détecter lors des tests et protégés des agents antimicrobiens. Le traitement des infections aiguës est généralement dirigé contre les formes planctoniques – ces formes individuelles qui sont donc très facilement accessibles par les agents antimicrobiens adéquats. Mais une fois que ces micro-organismes sont au sein du biofilm, l'infection devient chronique et extrêmement résistante aux traitements, voire aux défenses de l'organisme - le système immunitaire.

Comme tu peux le voir ici, un biofilm est donc similaire à une communauté, un assemblage de différents microorganismes qui s’unissent pour former un environnement protecteur, quasi immunisant. Cette sorte d’abri visqueux les rend indétectables aux analyses et leur permet de se reproduire, réunir des nutriments pour prospérer et se propager. Au sein d’un biofilm, les microorganismes ne sont pas atteignables par nos globules blancs. Notre système immunitaire les détecte, mais il ne peut pas les atteindre, ce qui peut entraîner des conditions auto-immunes.

La mise en place d’un biofilm englobe des mécanismes très complexes qui continuent d’être étudiés pour mieux percer le phénomène et le contrecarrer.

Une génétique propre

La recherche a montré des différences phénotypiques importantes entre les bactéries planctoniques et celles fixées. Les bactéries des biofilms montrent une expression génétique différente et particulière, après qu’elles se soient attachées à une surface. C’est ce que l’on appelle un « phénotype de biofilm ». Elles deviennent morphologiquement et biochimiquement distinctes de leurs homologues flottantes.

En particulier, leurs gènes se modifient pour leur permettre de synthétiser des protéines qui vont faciliter leur attachement et agrégation en micro-colonies, ainsi que leur communication.

Cette modification protéique est ce qui rend les biofilms inattaquables par les bactéricides.

Un système de communication unique

Et là on entre dans un sujet fascinant…

On sait désormais que les bactéries communiquent entre elles grâce à un système de communication particulier appelé quorum sensing (détection du quorum). Ce type de communication n’est pas propre aux bactéries, en réalité, tout micro-organisme aurait la capacité de « discuter » avec ses semblables environnants. Le quorum sensing permet à un microbe d’être invité par ses congénères à les rejoindre pour former les micro-colonies, et in fine un biofilm. Ils travaillent ainsi en équipe pour constituer leur bunker.

Les progrès récents de la recherche ont permis d’identifier des petites molécules libérées par les bactéries du biofilm, capables de rameuter celles voisines. Cette signalisation chimique est réalisée par plusieurs types de molécules, dont les plus communes sont les acyl homosérine lactones (AHL). On nomme ces molécules de communication interbactérienne les autoinducteurs (AI). Elles peuvent diffuser à travers la membrane bactérienne pour induire chez la destinataire la transcription de ses gènes cibles afin qu’elle rejoigne le biofilm, phénomène dont on a parlé précédemment.

Au fur et à mesure que les bactéries sont recrutées et croissent, les AHL s’accumulent. Lorsqu’un certain seuil est atteint, cette concentration déclenche la transcription de gènes spécifiques de toute la population. Cette régulation permet la coordination du comportement de la population bactérienne en tant que groupe uni pour réaliser les mêmes fonctions, comme la libération d’enzymes et toxines.

Une structure ingénieuse

Ces bactéries vivent dans des micro-colonies, des sortes d’amas cellulaires dont le tout forme le biofilm. Ces micro-colonies sont englobées dans une matrice composée d’exopolysaccharides (EPS) et elles sont séparées par des canaux d’eau qui agissent comme un système circulatoire pour la livraison des nutriments, de l’oxygène et pour l’élimination des déchets. Au sein d’un biofilm, chaque bactérie occupe un microenvironnement spécifique, qui est déterminé par les cellules environnantes, la proximité d’un canal (les 2 déterminent le pH et la disponibilité des nutriments et de l’oxygène), et la matrice EPS. La structuration des biofilms dans les micro-colonies et les canaux d’eau ont été démontré comme influencés par le débit de liquide, la composition nutritionnelle et les petites molécules messagères intercellulaires qui sont utilisées pour la communication bactérienne.

La matrice EPS permet de renforcer la structure du biofilm et ralentit la pénétration d’antibiotiques et de biocides. Concernant certaines molécules solubles, elles peuvent diffuser librement à travers la matrice et être utilisées directement par les bactéries. On observe tout de même au sein d’un biofilm un gradient de nutriments et d’oxygène (au sommet) indiquant un environnement plutôt aérobie. Au fond, le contexte est plutôt anaérobie, ce qui suggère que l’état métabolique d’une bactérie au sein d’un biofilm dépend d’où elle se trouve dans la structure.

Mécanisme général de la tolérance du biofilm aux différents agents antimicrobiens

Le naturel plus efficace que le synthétique

Avec toutes ces stratégies redoutables dont dispose un biofilm, on comprend mieux la difficulté grandissante expérimentée face à l’antibiorésistance. Les bactéries et autres pathogènes disposent d’un bouclier redoutable contre l’action biocide des traitements allopathiques et agents antimicrobiens naturels. Les chercheurs tentent d’identifier quelles molécules permettraient de faciliter l’atteinte de cette structure, ainsi que la façon d’altérer leur mode de communication ingénieux.

Il semblerait que des agents naturels soient la meilleure réponse. Sans effets secondaires, ni résistance, la stratégie la plus efficace est de cibler les étapes primaires de formation du biofilm : l’attachement à une surface et le développement de la structure grâce au quorum sensing. Trois classes de composés naturels semblent avoir de puissantes propriétés anti-biofilm :

Bien que les infections à biofilm ne présentent pas de symptômes spécifiques, il existe des indices clairement évidents de leur pathogénicité. A partir du moment où un traitement n’est pas efficace – c’est-à-dire que l’infection est récidivante, et assez rapidement - alors cela indique que les biofilms ont bel et bien empêché avec succès le travail des agents antimicrobiens. Aussi, un autre signe peut être le fait de voir apparaître différentes infections, à la fois sur les résultats d’analyses et en termes de symptômes cliniques. Cumuler plusieurs infections est un indice clairement évident. En particulier, la maladie de Lyme et ses co-infections, la candidose, le SIBO ou l’intoxication aux mycotoxines sont des affections particulièrement difficiles à traiter à cause des biofilms formés. Il n’y a jamais un seul coupable en jeu, n’oublie pas que les pathogènes s’entraident parce qu’eux aussi veulent survivre. Pour toute pathologie, plus l’utilisation de médicaments (comme l’antibiothérapie) aura été poussée, plus le traitement naturel sera long. Cependant, il s’agit de la seule véritable solution. De nombreux principes actifs et enzymes issus des plantes s’attaquent aux biofilms par des mécanismes d’action spécifiques et agissent à large spectre, tout en respectant notre flore. Ces stratégies thérapeutiques en santé fonctionnelle sont capitales dans la prise en charge des personnes atteintes d’infections chroniques.

Mishra, Rojita et al. “Natural Anti-biofilm Agents: Strategies to Control Biofilm-Forming Pathogens.” Frontiers in microbiology vol. 11 566325. 29 Oct. 2020, doi:10.3389/fmicb.2020.566325

Davies, David. “Understanding biofilm resistance to antibacterial agents.” Nature reviews. Drug discovery vol. 2,2 (2003): 114-22. doi:10.1038/nrd1008

https://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/10345/MS_2019_01_31.html?sequence=22&isAllowed=y

https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2003/01/medsci2003191p77/medsci2003191p77.html

Le sommeil est sûrement l’un des aspects santé qui passe le plus à la trappe. Pourtant, sans un bon sommeil réparateur, on perturbe tous nos systèmes biologiques. Dans le cadre d’un mauvais sommeil chronique, on peut potentiellement déclencher des déséquilibres hormonaux, de l’inflammation chronique de bas grade, une prise de poids plus facile, de la fatigue, une instabilité de l’humeur, une mauvaise digestion, une mauvaise détoxification et un système immunitaire plus faible. Malheureusement, le rythme de vie que nous impose notre société n’est pas compatible avec un bon sommeil. C’est à chacun de nous de mettre en place une bonne hygiène de vie respectueuse de soi. Tour d’horizon des facteurs santé pour un excellent sommeil !

L’activité physique

Être suffisamment actif physiquement permet d’améliorer la qualité du sommeil. Lorsque tu t'entraînes, tes cellules travaillent dur pour te fournir de l’énergie grâce aux formidables usines que sont les mitochondries. En travaillant, les mitochondries génèrent de l’ATP, dont on peut obtenir de l’adénosine en tant que sous-produit après utilisation. L’adénosine est un neuromodulateur synthétisé par nos cellules, présent à la fois dans les milieux intracellulaire et extracellulaire. Une accumulation d’adénosine (en particulier au niveau du système nerveux central) au cours de la journée déclenche les mécanismes du sommeil en fin de journée, phénomène qui sera accentué par l’activité physique par sollicitation augmentée de la production d’ATP. On parle de molécule somnogène.

Attention toutefois. Une activité physique effectuée en fin de journée – début de soirée va potentiellement entraîner l’effet inverse en augmentant le cortisol, antagoniste à la mélatonine. On peut donc expérimenter une perturbation du sommeil si l’on s’entraine trop tard. L’idéal serait plutôt de positionner sa séance au cours de la journée, idéalement le matin.

Le soleil

L’exposition à la lumière naturelle qu’est le soleil permet l’amélioration de la qualité du sommeil par plusieurs mécanismes. Premièrement, via notre perception des différentes longueurs d’ondes du soleil selon le moment de la journée. En effet, l’exposition matinale va permettre à ta rétine de percevoir une lumière plutôt bleue, des longueurs d’ondes favorables à notre éveil. La rétine envoie à la glande pinéale cette information. D’un autre côté, les longueurs d’ondes plutôt rouges de fin de journée et début de soirée favorisent l’abaissement du cortisol et la hausse de la mélatonine, phénomène qui apaise et favorise la détente. Pour cette raison, l’utilisation des écrans bleus le soir est un souci de santé publique majeur.

Aussi, la vitamine D obtenue en s’exposant au soleil a un très grand rôle à jouer dans la qualité de ton sommeil, en participant à la régulation des voies dopaminergiques et sérotoninergiques impliquées dans le rythme circadien.

La nutrition

En général, les pouvoirs de l’alimentation sur le sommeil sont moins connus. Pourtant, il s’agit d’un puissant levier. Plusieurs choses sont intéressantes à mettre en place :

Consommer un petit-déjeuner riche en protéines

Les protéines apportent des acides aminés. Plusieurs acides aminés sont impliqués de près ou de loin dans la régulation du rythme circadien. Par exemple, le tryptophane est à l’origine de la synthèse de sérotonine, qui elle-même donnera la mélatonine. Son apport dès le petit-déjeuner permet son stockage puis utilisation au cours de la journée, en vue de préparer la nuit. Les aliments les plus pourvus en tryptophane sont le poulet, la dinde, le bœuf, le porc, le tofu, le saumon, le lait, graines de courge et de citrouille, œufs. Globalement, les protéines animales sont donc à privilégier pour cet objectif, mais aussi pour tous les autres acides aminés qu’elles fournissent. Également,  Fukushige, Haruna et al ont pu mettre en évidence que l’association d’un petit-déjeuner riche en tryptophane et l’exposition journalière aux rayons du soleil renforce la production et efficacité de la mélatonine le soir.

Veiller à une stabilité glycémique

Et ici encore, un solide petit-déjeuner riche en protéines est maître en la matière. Il a été montré que l’apport important en protéines dès le réveil permet de stabiliser la glycémie pour le reste de la journée, notamment les glycémies post-prandiales. Gardons à l’esprit qu’une glycémie totalement déséquilibrée est un facteur important de fatigue, d’irritabilité, nervosité. Les trop grandes variations vont entraîner une sécrétion continue de cortisol, qui va perturber la préparation du sommeil.

Inversement, un mauvais sommeil compromet la stabilité de la glycémie, avec les risques métaboliques et cardiovasculaires que cela comprend. C’est pour cette raison que beaucoup de personnes se mettant à effectuer une alimentation faible en glucides (low carb et cétogène) rapportent une amélioration rapide de leur sommeil.

Apporter suffisamment de nutriments

Beaucoup de nutriments sont impliqués dans la régulation de notre horloge circadienne. Certains participent activement à la synthèse de nos neurotransmetteurs, d’autres permettent la production d’énergie, d’autres la synthèse de nos hormones. Si ton alimentation n’est pas suffisamment dense en nutriments, ou bien si ton système digestif ne les absorbe pas correctement pour une quelconque raison, tu peux expérimenter des troubles du sommeil. Revoir totalement ton alimentation et le timing des repas peut être la clé.



En définitive, une journée idéale pour lutter contre l’insomnie ?

Dworak, M et al. “Intense exercise increases adenosine concentrations in rat brain: implications for a homeostatic sleep drive.” Neuroscience vol. 150,4 (2007): 789-95. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.09.062

Bjorness, Theresa E, and Robert W Greene. “Adenosine and sleep.” Current neuropharmacology vol. 7,3 (2009): 238-45. doi:10.2174/157015909789152182

Huang, Zhi-Li et al. “The role of adenosine in the regulation of sleep.” Current topics in medicinal chemistry vol. 11,8 (2011): 1047-57. doi:10.2174/156802611795347654

Prono, Federica et al. “The Role of Vitamin D in Sleep Disorders of Children and Adolescents: A Systematic Review.” International journal of molecular sciences vol. 23,3 1430. 27 Jan. 2022, doi:10.3390/ijms23031430

Gao, Qi et al. “The Association between Vitamin D Deficiency and Sleep Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Nutrients vol. 10,10 1395. 1 Oct. 2018, doi:10.3390/nu10101395

Fukushige, Haruna et al. “Effects of tryptophan-rich breakfast and light exposure during the daytime on melatonin secretion at night.” Journal of physiological anthropology vol. 33,1 33. 19 Nov. 2014, doi:10.1186/1880-6805-33-33

La possibilité que des implants mammaires puissent générer des problèmes de santé est un sujet de discussion scientifique de longue date. Cette thématique fait débat depuis des décennies, mais ce n’est que depuis quelques années qu’on observe aux USA la montée en puissance des plaintes des femmes concernées, qui se sont aperçues avoir déclenché un ensemble de symptômes à la suite d’une pose de prothèses mammaires, plus ou moins rapidement. Le phénomène a notamment été permis et amplifié par les réseaux sociaux, ce qui n’a pas manqué de donner de l’eau au moulin de ceux en faveur des implants, critiquant le mouvement. Les prothèses mammaires peuvent être posées à visée esthétique ou à la suite d’une ablation, comme dans le cadre d’un cancer du sein, ou pour malformation. Cet ensemble de symptômes est regroupé par les patientes et certains professionnels sous la dénomination de « maladie des implants/prothèses mammaires » (breast implant illness ou BII). L’ensemble des symptômes a été lié au syndrome ASIA (autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants) ou syndrome de Shoenfeld. Actuellement, cette maladie n’est pas reconnue comme un diagnostic médical officiel. Il n’y a pas de consensus scientifique mais beaucoup de femmes et de praticiens en sont persuadés, leurs implants les ont rendues malades. Dois-tu t’inquiéter si tu es concernée ?

Les implants mammaires

Il existe plusieurs types de prothèses mammaires :

Les formes et textures sont aussi variables selon le résultat souhaité.

En 2010, l’Afssaps (agence française de sécurité sanitaire des produits de santé) décide de retirer du marché les prothèses mammaires du fabricant des PIP (Poly Implant Prothèse). En effet, grâce au travail d’investigation d’un journaliste, ainsi qu’à la dénonciation d’anciens employés du groupe, l’Afssaps a fini par mettre le nez dans les affaires du PDG. Les types de silicone utilisés pour fabriquer le gel à destination des implants étaient tout simplement frauduleux et non déclarés. Le PDG avait fait le choix de falsifier les documents officiels. Chose importante à savoir également, les produits de santé ne subissent pas les mêmes contrôles que la mise sur le marché d’un médicament… La manœuvre est facile !

Tu peux en apprendre davantage ici : Les prothèses mammaires PIP : les données du scandale.

De plus, les effets secondaires potentiels des implants mammaires en silicone bien connus sont la contracture capsulaire, les réactions allergiques et les maladies auto-immunes, ainsi qu’une forme rare de cancer du système lymphatique (Lymphome Anaplasique à Grandes Cellules associé à l’implant mammaire, dit LAGC-AIM) que souligne les experts de l'Institut national du cancer en février 2019 :

Il existe un lien clairement établi entre la survenue de cette pathologie et le port d’un implant mammaire.

Le groupe souligne que la fréquence de cette complication est cependant très faible.

Compte-tenu de la difficulté à déterminer le nombre de femmes porteuses d’implants mammaires, et de la sous-notification potentielle des cas de LAGC-AIM, l’estimation de son risque ne peut être que très approximative. Il est variable selon les études et les pays. En France, actuellement, une dizaine de cas est recensée chaque année. Parallèlement, environ 67 000 implants y sont vendus en moyenne annuellement.

Le syndrome ASIA ou de Shoenfeld

Le Professeur israélien Yehuda Shoenfeld, médecin et chercheur dans le domaine de l’auto-immunité, a proposé en 2011 une définition de ce syndrome ASIA (ou syndrome de Shoenfeld), accompagné de sa consœur le Professeur Nancy Agmon-Levin. Ils ont alors érigé les critères diagnostiques suivants :

Pour qu’un syndrome ASIA soit cliniquement envisageable, il faut réunir soit :

Tout problème de santé qui se déclarerait après utilisation d'un adjuvant (silicone, sels d'aluminium, agents infectieux…) pourrait donc être analysé à la lumière des critères ASIA, y compris les implants mammaires. C'est ce qu'ont souhaité faire des chercheurs.

La cohorte de Maastricht

En 2016, Maartje J.L. Colaris et son équipe publient une étude comparative qui reprend une cohorte de 1994, la Baylor College Cohort. Les chercheurs ont souhaité reprendre les symptômes rapportés à la lumière des critères ASIA créés en 2011. Ils souhaitaient examiner si le terme "adjuvant breast disease" de la cohorte de 1994 désignait la même chose que "Silicon Implant Incompatibility Syndrome" dans celle de 2014. L'hypothèse était que, malgré l'évolution positive de la qualité du silicone utilisé pour les implants mammaires, en raison du durcissement de la législation, cela n'empêchait pas de déclarer des problèmes de santé.

Comparaison des cohortes de Baylor College et Maastricht

Pour ce faire, ils ont analysé les manifestations locales et cliniques :

ETUDESBAYLOR COLLEGE COHORT MAASTRICHT COHORT
Année de publication19942014
Echantillon100 participants100 participants
DuréeEntre 1985 et 1992De janvier à octobre 2014
Dénomination diagnostique"Adjuvant breast disease""Silicon Implant Incompatibility Syndrome" (SIIS)
Manifestations localesContracture capsulaire
Sensibilité, endolorissement ou douleur des seins
Brûlures et gonflements des seins
Engourdissement ou écoulement des mamelons
Lymphadénopathie
Contracture capsulaire
Suintement et/ou fuite de l'implant
Rupture de l'implant
Dislocation de l'implant
Sensibilité locale
Lymphadénopathie

Il faut noter que pour chaque cohorte, les implants provenaient de différentes entreprises, mais étaient tous constitués de gel de silicone. Il a été conclu que les manifestations cliniques rapportées entre les deux cohortes étaient comparables sur plusieurs points :

MANIFESTATIONS CLINIQUESBAYLOR COLLEGE COHORT (1994)MAASTRICHT COHORT (2014)
Fatigue chronique9598
Arthralgie et/ou arthrite 8191
Myalgie, myosite, faiblesse musculaire9154
Troubles cognitifs8178
Pyrexie5264
Syndrome de Gougerot-Sjögren7273
Manifestations neurologiques sévères3220

Egalement, ont été retrouvés d'autres manifestations dans les deux cohortes : syndrome de Raynaud, syndrome de l'intestin irritable, infections respiratoires récurrentes, cystites récidivantes, livedo reticularis, allergies, et de façon plus anecdotique d'autres troubles (perte de cheveux, syndrome dépressif, céphalées…). Les sérologies révélaient aussi des anomalies (immunoglobulines notamment, mais moindre dans la cohorte de Maastricht, très certainement en raison d'une amélioration de la qualité du silicone utilisé).

Sur les 54 participants à la cohorte de Maastricht ayant fait retirer leurs implants, 50 % (n=27) ont eu des améliorations de leurs symptômes.

Un syndrome fibromyalgique ?

Dans les 18 autres cohortes incluses dans l'analyse, les mêmes manifestations étaient retrouvées. Ainsi, malgré les normes toujours plus strictes en matière de qualité du silicone, les auteurs concluent que la qualité n’est pas le problème, mais bien le silicone lui-même qui semblerait se répandre dans l’organisme et générer des réactions stimulantes à l'encontre du système immunitaire :

Nous proposons que chez les patientes souffrant d'un ASIA dû à un SIIS, l'implant mammaire pourrait être le stimulus nociceptif*. Le stimulus nociceptif (silicone) en combinaison avec l'inquiétude considérable concernant la sécurité de l'implant mammaire provoque une perturbation de la voie de signalisation de la douleur et une stimulation excessive des neurotransmetteurs dans le système nerveux central et, par conséquent, des plaintes systémiques. Toutefois, une différence majeure entre la fibromyalgie idiopathique et la fibromyalgie induite par le silicone est la cooccurrence d'une déficience immunitaire et/ou d'une auto-immunité au cours du suivi des patients atteints d'un ASIA dû au SIIS.

*Concept concernant l’ensemble des structures nerveuses et des mécanismes impliqués dans la détection, la transmission et le traitement de la douleur. Dictionnaire Académie de Médecine

En définitive...

Les manifestations pathologiques ne sont pas forcément immédiates, ni obligatoires. Toutes les femmes portant des implants mammaires ne déclenchent pas forcément de problèmes de santé, et il est important de le souligner. Toutefois, il existe également des femmes qui déclenchent des symptômes, dont la survenue est bien souvent des années après la pause, et pour lesquelles le rapprochement n'est pas fait. C'est pourquoi il me semblait nécessaire d'écrire cet article. Une prothèse mammaire, comme n’importe quel corps étranger dans l’organisme, reste… un corps étranger. A ce titre, des réactions sont possibles. J'ai eu l'occasion d'avoir en consultation des femmes qui portaient des prothèses mammaires et présentaient des problèmes de peau (acné, psoriasis, eczéma), de la fatigue, anxiété et nervosité, troubles du sommeil, une baisse de libido et inflammation généralisée (gain de poids, douleurs articulaires). On pourrait penser que le retrait des implants suffirait à supprimer les symptômes, mais ce n’est pas toujours le cas. Du moins, il est important de se pas se contenter de l’explantation.

https://www.atctoxicologie.fr/images/Dossier/LES_PROTHESES_MAMMAIRES/Les_Proth%C3%A8ses_Mammaires_PIP_Dossier_N5__Les_proth%C3%A8ses_mammaires_PIP.pdf

file:///C:/Users/Utilisateur/Downloads/Avis_LAGC_AIM_22.02.19.pdf

Shoenfeld, Yehuda, and Nancy Agmon-Levin. “'ASIA' - autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants.” Journal of autoimmunity vol. 36,1 (2011): 4-8. doi:10.1016/j.jaut.2010.07.003

Colaris, Maartje J L et al. “Two hundreds cases of ASIA syndrome following silicone implants: a comparative study of 30 years and a review of current literature.” Immunologic research vol. 65,1 (2017): 120-128. doi:10.1007/s12026-016-8821-y

Shoaib, B O et al. “Adjuvant breast disease: an evaluation of 100 symptomatic women with breast implants or silicone fluid injections.” The Keio journal of medicine vol. 43,2 (1994): 79-87. doi:10.2302/kjm.43.79*

Cohen Tervaert, J W, and R M Kappel. “Silicone implant incompatibility syndrome (SIIS): a frequent cause of ASIA (Shoenfeld's syndrome).” Immunologic research vol. 56,2-3 (2013): 293-8. doi:10.1007/s12026-013-8401-3

Le corps humain, ce n’est pas moins de 30 000 milliards de cellules qui le composent. Ça vaut le coup qu’elles soient en bonne santé. La cellule est la plus petite unité vivante, fonctionnelle et capable de se reproduire en toute autonomie. Grâce aux cellules, tu bouges, tu respires, tu réfléchis, tu vis. Et dans la cellule sont contenus divers composants appelés organites. Chacun remplit un rôle vital pour elle, et donc pour nous. Mais une cellule, c’est aussi une unité fragile bombardée chaque jour de molécules indésirables. Elle possède des mécanismes de défense incroyables, mais elle peut également être dépassée par son environnement. Elle va alors mettre en place une stratégie appelée « réponse cellulaire au danger » (cell danger response, CDR). Nous devons cette hypothèse et les travaux sur ce sujet essentiellement au Dr Robert Naviaux et son équipe. Ces scientifiques poussent une porte qui pourrait donner accès à des explications pour de nombreuses maladies. On décrypte ce qu’est le concept !

Qu’est-ce que le concept de cell danger response ?

La réponse cellulaire au danger

La réponse cellulaire au danger – cell danger response (CDR) – est un mécanisme de défense métabolique que chacune de nos cellules détient et est capable d’actionner pour se protéger et protéger les autres. Elle est capable d’enclencher plusieurs mécanismes en son sein, après avoir détecté une menace. La nature de la menace est variable : chimique, physique ou biologique. La CDR est faite pour protéger la cellule – et par extension nous-même - des menaces perçues et acquises au cours de notre évolution.

Quels troubles et maladies seraient concernés ?

Globalement, toutes les maladies chroniques :

Les coupables identifiés de la CDR

Quelles menaces ?

La CDR serait un mécanisme normal, présent pour protéger la cellule et son hôte. Dans des conditions saines, elle retourne à une totale homéostasie. Mais ! La menace perçue peut persister, et la cellule n’a pas la possibilité de restaurer son équilibre, elle reste comme bloquée, ce qui engendre symptômes et troubles. Parmi les menaces identifiées :

Un mélange de plusieurs menaces demeure le schéma typique, dans le sens où un organisme affaibli par une menace, sera beaucoup plus susceptibles de souffrir facilement d'autres dangers qui vont s'accumuler.

La mitochondrie face au danger

En termes de mécanisme, lorsque la ou les menaces sont perçues, la mitochondrie change le métabolisme de la cellule la pour protéger du danger. Les mitochondries diminuent leur travail, processus réalisé en plusieurs temps :

  1. La mitochondrie diminue sa consommation d’oxygène pour oxyder l’environnement cellulaire, le but étant de rendre notre patrimoine génétique moins disponible pour la menace (comme certains virus qui utilisent notre machinerie pour se répliquer)
  2. La cellule raidit sa membrane pour limiter davantage l’expansion du pathogène ou menace
  3. La cellule libère des agents chimiques antiviraux et antimicrobiens
  4. L’autophagie, la fission mitochondriale et mitophagie augmentent
  5. Des changements de méthylation de l’ADN s’opèrent, ce qui peut laisser un impact durable sur l’expression génétique (épigénétique)
  6. Les rétrovirus endogènes (ERVs) sont mobilisés
  7. De l’ATP est libéré de la cellule pour alerter les autres que le danger est en marche, devenant de l’eATP (ATP extracellulaire)
  8. Modifications du comportement de l’hôte (toute activité biologique passe au second plan)

Le potentiel membranaire de la cellule se modifie, ainsi que son pH, augmentant le potentiel d’oxydation. Ces modifications changent la capacité de travail des enzymes. On obtient de l’inflammation cellulaire. Tout ceci est fait pour combattre la menace/infection, mais la réponse cellulaire peut ne pas être suffisante et/ou perdurer.

Quelles solutions ?

Nous l’avons vu, la CDR peut être initiée par de nombreuses choses, souvent entremêlées. Il convient d’identifier les coupables, mais également de s’intéresser à ses antécédents familiaux qui peuvent fournir beaucoup d’indices. En effet, comme évoqué plus haut, les menaces auxquelles auraient été exposés nos ainés peuvent expliquer les troubles de la descendance. L’épigénétique est au cœur de ce sujet. Concernant les menaces biologiques et chimiques, il va falloir amorcer un grand travail d’ouverture des voies de drainage et détoxification. Et vous allez retrouver tout cela sur atavi au fur et à mesure. Pour les menaces physiques et psychologiques, il existe beaucoup de thérapies qui peuvent être bénéfiques, le tout est de dénicher celle qui te convient et fait effet sur toi. Chacun est réellement très différent. Quoi qu’il en soit, le travail sur le système nerveux et la détente est une priorité, peu importe la menace identifiée.

Naviaux, Robert K. “Perspective: Cell danger response Biology-The new science that connects environmental health with mitochondria and the rising tide of chronic illness.” Mitochondrion vol. 51 (2020): 40-45. doi:10.1016/j.mito.2019.12.005

Naviaux, Robert K. “Metabolic features of the cell danger response.” Mitochondrion vol. 16 (2014): 7-17. doi:10.1016/j.mito.2013.08.006

The Cell Danger Response : a new paradigm for understanding chronic disease ?

La réflexion et la recherche sur la cause de l’autisme ont toujours déchaîné les passions au sein de la communauté scientifique. Et il est bien normal de vouloir comprendre. Lorsqu’il s’agit du développement et du diagnostic des troubles du spectre autistique (TSA), que faudrait-il blâmer ? Génétique ? Vaccin ? Facteurs environnementaux ? Nous aimons les réponses uniques, mais les choses ne sont jamais simples. La rencontre entre la génétique et l’environnement est le sujet au cœur de beaucoup de recherches pour la plupart des maladies chroniques. Pour l’autisme, la question de la vaccination a été longtemps houleuse (et continue de l’être). Pour ma part, je te propose aujourd’hui d’explorer du côté des moisissures et mycotoxines.

Qu’est-ce que le trouble du spectre autistique ?

Le trouble du spectre autistique, également connu sous le nom de « TSA » ou simplement « autisme », fait référence à un ensemble de troubles neurodéveloppementaux. On parle de « spectre » car il existe un large éventail à la fois dans le type et la gravité des symptômes de l’autisme.

L'autisme est un trouble complexe et permanent dans lequel le cerveau fonctionne et interprète les informations de différentes manières. Cela peut entraîner des défis et des différences dans :

Les premiers signes d'autisme apparaissent généralement dans la petite enfance et se prolongent tout au long de la vie d'une personne. La cause exacte des troubles du spectre autistique a suscité des débats vifs, d'innombrables études et peut-être plus de questions que de réponses.

Quelles sont les pistes fiables à l’heure actuelle ?

Nous n'avons toujours pas de cause sous-jacente claire ou singulière de l'autisme. Au contraire, les chercheurs pensent que les troubles du spectre autistique sont affectés par de nombreux facteurs. Ces différents facteurs peuvent contribuer au développement et à la sévérité subséquente de cette affection. Ces facteurs sous-jacents potentiels comprennent :

Bien qu'il existe des preuves significatives reliant ces facteurs sous-jacents à l'autisme, il existe de plus en plus de preuves que certains facteurs environnementaux jouent également un rôle conséquent dans le développement de l'autisme, en particulier les mycotoxines.

Moisissures et mycotoxines

Que sont-elles ?

Les mycotoxines sont des métabolites toxiques (substances créées par une réaction métabolique chimique) produites naturellement par des champignons - une famille d'organismes qui englobe les champignons, les levures et les moisissures. Avec plus de 400 types connus de mycotoxines produites par une variété d'espèces fongiques différentes, il est impossible de les éviter. L'exposition aux mycotoxines peut se produire par :

Alors, comment exactement l'exposition aux moisissures et autres champignons peut-elle déclencher le développement d'un trouble développemental et neurologique complexe comme l'autisme ?   

Mécanismes d’action supposés chez le sujet prédisposé

Plus de temps et de recherche sont nécessaires pour vraiment comprendre l'interaction entre l'exposition aux moisissures et aux mycotoxines et le développement de l'autisme. Mais il existe des preuves indéniables démontrant un lien clair et direct entre les deux. La manière exacte dont les mycotoxines peuvent contribuer au développement et à la gravité des symptômes de l'autisme peut être décomposée en quelques voies distinctes.

Perturbation de l'axe intestin-cerveau

Votre axe intestin-cerveau est la voie de communication bidirectionnelle entre votre tube digestif et votre système neurologique. Une perturbation de cette voie de communication complexe peut déclencher des altérations importantes des fonctions neurologiques et psychologiques.

Les mycotoxines sont connues pour perturber l'axe intestin-cerveau en :

Ce combo entrave non seulement la communication de l’axe intestin-cerveau, mais fait également monter en flèche l'inflammation.

Promotion des voies inflammatoires

Les mycotoxines stimulent la libération de cytokines pro-inflammatoires et de cellules immunitaires. Plus précisément, les mycotoxines sont connues pour activer les mastocytes et la microglie

Un afflux de mastocytes et de microglie peut entraîner ce que l'on appelle un élagage synaptique anormal. L'élagage synaptique est l'élimination des neurones et des connexions entre les neurones (connexions synaptiques) qui permettent aux cellules cérébrales de communiquer entre elles.

Un pic d'élagage synaptique inapproprié peut entraîner un dysfonctionnement important de la connectivité neuronale et de la fonction cérébrale. Ce processus a été identifié dans de nombreux troubles neuropsychiatriques.  

Élévation des oxalates

Les oxalates, ou acides oxaliques, sont des composés naturels que nous rencontrons régulièrement dans les aliments que nous consommons. Chez la plupart des gens, les oxalates ne posent pas de problème. 

Mais si les oxalates s'accumulent dans le corps, ils peuvent former des cristaux dans différents systèmes d'organes, y compris le système nerveux. Un excès d'oxalates peut également altérer d'importantes voies métaboliques et entraver l'absorption des nutriments. Cela augmente ensuite l'inflammation et le stress oxydatif (dommages aux cellules).

Des études ont montré que les enfants autistes ont une multiplication par trois des niveaux d'oxalates par rapport aux enfants non autistes. Et devine quel est l'un des principaux sous-produits de nombreuses espèces de moisissures fongiques et toxiques ? Oui ! Les oxalates.  

L'expression du gène

Il a été démontré que les mycotoxines dérèglent les microARN. L'ARN, ou acide ribonucléique, est une classe de molécules qui servent de messagers. Ces molécules d'ARN messager prennent les instructions encodées dans nos gènes et créent des protéines qui indiquent à nos cellules quoi faire. Les microARN sont des fragments qui se lient à cet ARN messager et le suppriment, empêchant essentiellement l'expression de certains codes génétiques.

L'exposition aux mycotoxines peut déréguler les microARN et par la suite avoir un impact sur l'expression de certains gènes liés à l'autisme.

Conclusion

Pourrait-on guérir l’autisme simplement en administrant des antifongiques ?

La réponse est - c'est compliqué ! Il existe des preuves claires que l'exposition aux mycotoxines peut jouer un rôle important dans le développement des TSA. Mais cela signifie-t-il que l'élimination des mycotoxines peut essentiellement guérir ou inverser l'autisme ? Pas exactement.

Une étude du Dr Baker M.D et Dr Shaw PhD a rapporté la guérison rapide d'un patient atteint d'autisme grâce à l'administration d'un antifongique à large spectre : le Sporanox (Itraconazole). Un champignon de la famille des Aspergillus avait été identifié. Cependant, ce résultat est à prendre avec des pincettes car chaque cas d'autisme semble bien différent.

Toutefois, il est certain que la lutte contre les expositions environnementales et la désintoxication des mycotoxines peuvent avoir un impact énorme sur la gravité des symptômes de l'autisme. Nous ne sommes peut-être pas encore en mesure de guérir ou de prévenir les troubles du spectre autistique, mais comprendre le rôle que jouent les mycotoxines et d'autres facteurs peut être la clé pour aider les personnes vivant avec l'autisme.

https://www.inserm.fr/dossier/autisme/

https://spectredelautisme.com/trouble-du-spectre-de-l-autisme-tsa/

Baker S, Shaw W. Case Study: Rapid Complete Recovery From An Autism Spectrum Disorder After Treatment of Aspergillus With The Antifungal Drugs Itraconazole And Sporanox. Integr Med (Encinitas). 2020;19(4):20-27.

Xu, Mingyu et al. “Association Between Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Frontiers in psychiatry vol. 10 473. 17 Jul. 2019, doi:10.3389/fpsyt.2019.00473

De Santis B, Brera C, Mezzelani A, et al. Role of mycotoxins in the pathobiology of autism: A first evidence. Nutr Neurosci. 2019;22(2):132-144. doi:10.1080/1028415X.2017.1357793

Konstantynowicz J, Porowski T, Zoch-Zwierz W, et al. A potential pathogenic role of oxalate in autism. Eur J Paediatr Neurol. 2012;16(5):485-491. doi:10.1016/j.ejpn.2011.08.004

https://www.holisticchildpsychiatry.com/mold-and-mycotoxin-illness-cirs/

Bennett JW, Klich M. Mycotoxins. Clin Microbiol Rev. 2003;16(3):497-516. doi:10.1128/CMR.16.3.497-516.2003

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