Les anticorps dirigés contre les récepteurs à TSH

Les anticorps dirigés contre le récepteur de la thyrotropine (TSH) peuvent provoquer un dysfonctionnement de la thyroïde et même une maladie manifeste comme celle de Basedow. Ces anticorps anti-récepteur de la TSH sont aussi appelés anticorps anti-TRAK, et interagissent avec le récepteur TSH. Ils peuvent soit stimuler soit bloquer le récepteur selon le type spécifique d'anticorps.

L'évaluation des TRAK est particulièrement utile dans le travail sur Basedow, dans lequel la stimulation non régulée du récepteur tend à dominer, augmentant la production d'hormones thyroïdiennes. C'est un peu comme si ces anticorps permettaient de laisser le bouton "ON" du récepteur à TSH constamment allumé, et cela cause les nombreux effets systémiques de Basedow, notamment ceux sur les yeux, la peau, les os, le cœur et le foie. Dans la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, les TRAK peuvent être détectés, mais ont plutôt tendance à bloquer le récepteur et à diminuer la production d'hormones thyroïdiennes.

De faibles TRAK suggèrent l'absence de maladie thyroïdienne auto-immune, tandis que des TRAK élevés peuvent être associés à Basedow et à ses symptômes plus graves, Hashimoto, et à de fausses élévations dues à un apport élevé de biotine (vitamine B8).

Les anticorps anti-thyroglobuline

Les anticorps contre la thyroglobuline, la protéine précurseur de l'hormone thyroïdienne, représentent une réponse auto-immune à sa libération dans la circulation sanguine, un évènement probablement dû à des dommages à la glande thyroïde (comme une inflammation, une lyse cellulaire).

Ces dommages peuvent être dus à des facteurs environnementaux, à une diminution de la protection antioxydante et à des carences en nutriments, notamment en magnésium. L'administration de magnésium peut réduire les anticorps anti-thyroglobuline.

Des anticorps anti-thyroglobuline élevés sont associés à la maladie de Hashimoto, à Basedow, au cancer de la thyroïde, à la polyarthrite rhumatoïde, à l'anémie pernicieuse (anémie de Biermer), à l'anémie hémolytique auto-immune, aux expositions toxiques et au stress oxydatif. Les niveaux peuvent être élevés avec ou sans élévation des anticorps anti-TPO dans la thyroïdite subaigüe.

De faibles niveaux d'anticorps anti-thyroglobuline suggèrent l'absence ou la rémission d'une maladie thyroïdienne auto-immune active.

Les anticorps anti-TPO

La peroxydase thyroïdienne (thyroperoxydase, abrégée TPO) est l'enzyme qui fixe l'iode à l'acide aminé tyrosine (qui se trouve sur la thyroglobuline) pour former les hormones thyroïdiennes. Les auto-anticorps dirigés contre la TPO attaquent la glande thyroïde elle-même, provoquant initialement la libération de T4 suivie d'une diminution compensatoire de la TSH.

Les anticorps anti-TPO doivent être recherchés même si les autres biomarqueurs thyroïdiens sont normaux voire optimaux. Des anticorps élevés pourraient être un signe précoce de développement d'une maladie thyroïdienne auto-immune. En faisant cette analyse régulièrement, on peut anticiper les maladies auto-immunes dans leur premier stade de développement, stades que j'explique dans ma MASTERCLASS.

Les chercheurs suggèrent que les anticorps anti-TPO devraient être ajoutés à la mesure de la TSH et des hormones thyroïdiennes ou utilisés comme marqueur autonome pour détecter les premiers stades de la thyroïdite auto-immune. L'anti-TPO est considéré comme un marqueur auto-immun plus sensible que les anticorps anti-thyroglobuline, qui sont plus sensibles pour détecter le cancer différencié de la thyroïde. Cependant, les deux anticorps peuvent être détectés jusqu'à 7 ans avant un diagnostic de maladie thyroïdienne auto-immune, une évaluation précoce est donc prudente et judicieuse.

La thyroïdite chronique auto-immune, connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite lymphocytaire chronique, est la principale cause d'hypothyroïdie dans les pays développés. Elle se caractérise par la destruction du tissu thyroïdien par le système immunitaire de l'organisme.

Bien que les preuves biochimiques puissent ne pas être présentes au début de la maladie, le profil caractéristique de la chimie du sang une fois que Hashimoto a progressé est une TSH élevée, une diminution des hormones thyroïdiennes libres et totales et, dans la plupart des cas, des anticorps anti-TPO élevés. Des anticorps anti-thyroglobuline et bloquant les récepteurs de la TSH peuvent également être présents.

Une évaluation de 2 ans des biomarqueurs thyroïdiens chez 4 581 sujets euthyroïdiens (sans symptômes) a révélé que 73 % de ceux qui ont développé une hypothyroïdie étaient positifs pour les anti-TPO en moyenne 252 jours avant la perturbation des niveaux d'hormones thyroïdiennes.

La fonction thyroïdienne dépend fortement de l'état nutritionnel et peut être altérée par une insuffisance en micronutriments clés. Ceux-ci comprennent les vitamines A, D, B2, B12 et le folate, le calcium, le chrome, le cuivre, l'iode, le fer, le sélénium, le zinc, la tyrosine, la phénylalanine, l'asparagine, la carnitine et la sérine. Les observations spécifiques incluent :

Les hormones thyroïdiennes circulantes peuvent être diminuées en raison du manque d'acides aminés nécessaires à la synthèse des protéines porteuses.

La carence en vitamine D est associée à une incidence accrue de maladies auto-immunes. Chez les patients nouvellement diagnostiqués de la maladie de Hashimoto et de Graves, les niveaux de vitamine D étaient déficients à 17,05 ng/mL (42,6 nmol/L) et 14,9 ng/mL (37,2 nmol/L) respectivement, bien en dessous des niveaux optimaux. Une faible teneur en vitamine D sérique était significativement associée à une élévation des anti-TPO dans ces groupes.

Une supplémentation avec 200 ug/jour de sélénium a diminué les anticorps anti-TPO dans une étude prospective sur des femmes atteintes de thyroïdite auto-immune et d'une légère carence en sélénium. Les niveaux d'anticorps se sont complètement normalisés chez neuf femmes recevant une supplémentation.

Des anticorps anti-TPO élevés sont également associés de manière indépendante à une homocystéine élevée dans la maladie de Hashimoto et de Basedow.

Ici, vous pouvez voir que l'évaluation des anti-TPO ainsi que du statut en micronutriments peut améliorer l'évaluation de la fonction thyroïdienne et du risque de dysfonctionnement et, idéalement, retarder ou prévenir l'apparition de la maladie.

Les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne, une enzyme nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes, peuvent être destructeurs et entraîner une maladie thyroïdienne auto-immune. Des élévations notables de ces enzymes sont observées avec la thyroïdite auto-immune de Hashimoto ainsi que la maladie de Graves, bien que les niveaux puissent fluctuer tout au long de ces troubles.

La suffisance en nutriments est cruciale pour la fonction et l'intégrité de la thyroïde. Par exemple, une carence en sélénium ou en iode est associée à un risque accru de maladie thyroïdienne auto-immune. La teneur en sélénium des aliments peut varier considérablement selon le sol sur lequel ils ont été cultivés. La teneur en iode des aliments peut également varier selon les régions et l'apport varie considérablement. Une insuffisance et un excès d'iode peuvent contribuer à une maladie thyroïdienne auto-immune.

Des anticorps anti-TPO élevés peuvent également être observés avec le cancer de la thyroïde, la thyroïdite lymphocytaire, le goitre nodulaire, la polyarthrite rhumatoïde, l'anémie pernicieuse, la thyroïdite post-partum et le cancer du sein.

Un faible taux d'anticorps TPO suggère l'absence de maladie thyroïdienne auto-immune active.

Si tu souhaites devenir incollable le fonctionnement de la glande thyroïdienne, et enfin te prendre en main, Atavi.fr te propose un cours entièrement dédié à ce sujet : La glande thyroïdienne et métabolisme des hormones thyroïdiennes.

Ce cours te présente la glande thyroïdienne ainsi que le métabolisme des hormones thyroïdiennes. Tu vas pouvoir apprendre comment les hormones thyroïdiennes sont synthétisées par la glande et comment cette production est régulée par divers mécanismes. Je te parle également de l'anatomie de la glande, de sa localisation, son innervation, sa vascularisation et brièvement de sa fabrication au cours de la grossesse. Aussi, j'aborde la question des désiodases, ces enzymes qui convertissent les hormones, mais aussi, je traite des protéines sériques de transport qui permettent d'acheminer les hormones jusqu'aux tissus cibles pour qu'elles puissent exercer leurs fonctions biologiques. Enfin, je termine par aborder leur catabolisme. Cette leçon est indispensable pour bien saisir chaque étape de la physiologie thyroïdienne, et ainsi mieux comprendre les enjeux de chacune pour expliquer les différents problèmes de santé liés à la thyroïde, qui peuvent survenir à bien des niveaux extra-thyroïdiens.

La thyroïdite de Hashimoto , plus souvent appelée simplement Hashimoto, est une maladie auto-immune et considérée comme la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie (pour environ 90 % des cas d'hypothyroïdie), mais les anticorps thyroïdiens ne sont pas toujours testés par les médecins. Il y a une raison très simple à cela : bien que la thyroïdite d'Hashimoto soit une maladie auto-immune, elle ne répond pas aux médicaments couramment prescrits pour les autres maladies auto-immunes. La seule solution médicamenteuse proposée à l'heure actuelle est le traitement hormonal substitutif (THS) : l'administration d'hormones thyroïdiennes. Le médicament le plus prescrit est le Levothyrox® qui apporte à l'organisme de la L-thyroxine (l'hormone T4). D'autres médicaments peuvent être prescrits, comme le Tcaps® ou l'Euthyral®, mais ils le sont dans une moindre mesure.

Voici un premier problème, et grand motif de mes consultations : si ces médicaments apportent des hormones thyroïdiennes, ils n'empêchent en rien l'attaque auto-immune que subit la glande thyroïdienne. Ceci explique pourquoi beaucoup de personnes traitées ne voient pas leurs symptômes complètement disparaître : la glande thyroïdienne demeure inflammée. Bien souvent également, ces personnes convertissent très mal la L-thyroxine en sa forme biologiquement active : la T3 (triiodothyronine).

Hashimoto se caractérise par l'élévation des anticorps anti-thyroglobuline et/ou anticorps antithyroperoxydase. Ces éléments font partie de la glande thyroïdienne (j'explique leur fonction dans ma masterclass : les maladies auto-immunes de la thyroïde en santé fonctionnelle) et sont attaqués par le système immunitaire de la personne. Cette attaque empêche la thyroïde de fabriquer correctement ses hormones thyroïdiennes : c'est alors l'hypothyroïdie.

Mais d'abord : que signifie être en rémission ?

Le mot « rémission » fait référence à une réduction de la gravité d'une maladie.

En ce qui concerne la maladie de Hashimoto, la rémission est caractérisée par le fait que les anticorps thyroïdiens anti-TPO (thyroperoxydase) et anti-Tg (thyroglobuline) soient à zéro ou dans les limites normales. Et cela signifie généralement que les symptômes d'Hashimoto sont mieux contrôlés et gérés, car l'attaque et la destruction de la glande thyroïde sont soit arrêtées, soit ralenties. On se sent mieux.

Essentiellement, la progression de la maladie est stoppée ou ralentie.

Les symptômes qui persistent malgré le traitement…

Les hormones thyroïdiennes régulent notre métabolisme, donc autant dire que si la glande thyroïdienne ne parvient pas à en produire suffisamment, ou bien si ton organisme n'arrive pas à convertir la T4 en T3, tu risques de ressentir quelques-uns des effets suivants :

Que peux-tu mettre en place pour réduire tes symptômes et faire baisser tes anticorps ?

On me demande souvent s'il est nécessaire de faire tester régulièrement ses anticorps pour voir où l'on en est. J'ai pour habitude de recommander un dosage tous les 2 à 3 mois. En faire davantage n'est pas utile, hormis lorsque ton médecin cherche à déterminer le bon dosage pour ton traitement, mais ici je parle uniquement de chercher à évaluer ta progression grâce aux modifications de ton hygiène de vie.

Et petit aparté : si tu viens d'une famille où les maladies auto-immunes sont courantes, en particulier celles qui touchent la glande thyroïdienne comme Hashimoto ou Basedow, je te recommande de faire une fois par an un bilan sanguin avec ton médecin. Cela te permettra de faire régulièrement le point et pouvoir prendre rapidement les devants à la moindre anomalie. Les maladies auto-immunes s'installent généralement sur plusieurs années, tu peux donc anticiper la chose. N'hésite pas à prêter attention au moindre symptôme et à bien te renseigner sur Atavi.

Une stratégie alimentaire bien calibrée

La stratégie alimentaire est à mon sens au cœur de la prise en charge d'un Hashimoto. Avec mes patients, on a obtenu d'excellents résultats rien qu'avec un régime alimentaire spécifique adapté, dont je te détaille les principes dans mon webinaire : La thyroïdite d'Hashimoto - stratégies alimentaires. Parmi les alimentations que je traite au cours de cette présentation, tu trouveras l'AIP, le régime cétogène et le régime GAPS parmi mes favoris. Grâce à ces alimentations, on fait un travail en profondeur sur la barrière intestinale inflammée, lésée, et le microbiote intestinal dysbiotique. Ces problématiques sont à la fois l'origine et la solution à tes symptômes persistants et tes anticorps élevés.

Tu peux également retrouver sur ma plateforme des protocoles adaptés ainsi que le forum pour me poser toutes tes questions relatives à ton Hashimoto et la façon de t'y prendre pour améliorer ton état de santé.

Quoi qu'il en soit, une alimentation strictement sans gluten donne généralement une amélioration. C'est probablement l'intervention nutritionnelle la plus souvent citée pour aider à contrôler Hashimoto. Une étude a suggéré qu'un régime sans gluten pourrait apporter des avantages cliniques aux femmes atteintes d'une maladie thyroïdienne auto-immune.

Et les micronutriments ?

Les carences peuvent aussi grandement contribuer à la sévérité des symptômes d'un Hashimoto, d'une part car certains sont fortement impliqués dans la bonne fonction du système immunitaire, de l'intégrité de la barrière intestinale et du microbiote, et d'autre part parce que d'autres participent à la fabrication des hormones thyroïdiennes, mais aussi leur conversion et leurs effets sur les cellules de l'organisme. Avoir une alimentation dense en nutriments est le premier point requis et indispensable. Toutefois, un Hashimoto peut nécessiter de se supplémenter :

Et si tu es perdu pour choisir tes compléments alimentaires parce qu'il existe tellement de choix, et que tu ne comprends rien aux étiquettes, je t'invite à visionner les deux webinaires suivants :

Les formes de micronutriments dans les compléments alimentaires (partie 1 : vitamines)

Les formes de micronutriments dans les compléments alimentaires (partie 2 : minéraux)

Avec ça, tu devrais devenir un pro des compléments alimentaires pour ton Hashimoto 😉

L'utilisation d'enzymes digestives est un outil que j'utilise très souvent. Les enzymes permettent de mieux digérer ce qui est mangé, donc d'apporter plus de nutriments, et les enzymes digestives font très souvent défaut dans Hashimoto en raison de l'impact de la maladie sur les fonctions digestives. Aussi, l'incorporation de probiotiques, sous forme d'aliments fermentés et de suppléments est souvent une bonne stratégie.

L'importance de ton hygiène de vie

Comme j'aime à le rappeler : les personnes atteintes de la thyroïdite d'Hashimoto ne doivent pas forcément faire des choses exceptionnelles et qui sortent de l'ordinaire pour leur santé, elles doivent surtout être plus vigilantes que les autres quant à leur hygiène de vie. Mais les conseils donnés dans le cadre d'un Hashimoto sont des conseils que tout le monde devrait appliquer pour sa santé.

La pratique d'une activité physique régulière et adaptée est un grand pivot. Bouger favorise la détoxification, la digestion et calme l'esprit. La quantité et le type de sport sont à adapter à chacun, le tout est de trouver un équilibre pour en faire assez, mais pas trop, et se sentir bien !

La qualité du sommeil, un autre incontournable : un mauvais sommeil impacte grandement nos hormones, dont le tandem cortisol/mélatonine dont la régulation est essentielle aux hormones thyroïdiennes. N'hésite pas à jeter un coup d'œil à mon document : Les secrets d'un bon sommeil.

Limiter au maximum le stress chronique, un véritable "tueur" du système immunitaire et de la thyroïde. D'ailleurs, on entend souvent le terme de "fatigue surrénalienne", un concept sur lequel je fais le point dans cet article, pour comprendre ce qui stresse réellement le corps au quotidien, et les mécanismes impliqués.

Tous les Hashimoto ne sont pas les mêmes

Il me semble important de préciser que ton objectif ne devrait pas être de stopper ton traitement, mais de te sentir bien ! Si toutes les mesures que tu apprends sur atavi portent leurs fruits, il se peut que ton traitement demeure nécessaire, et ce n'est absolument pas un échec, au contraire. La plupart des personnes atteintes d'une thyroïdite d'Hashimoto ont perdu bien trop de fonction thyroïdienne pour envisager un retour à la normale et se passer de leur médicament. Certaines prises en charge très précoces, aux premiers stades de la maladie détectés, peuvent y parvenir, mais il est par expérience très rare que ce soit un motif de consultation. En général, la maladie est déjà largement installée dans le sens où la glande thyroïdienne a trop été attaquée par le système immunitaire. Cependant, on note parfois une nécessité de diminuer le dosage.

Un Hashimoto peut avoir bien des causes différentes, c'est ce que je retiens de mon expérience auprès des personnes m'ayant consultée. Parasites, mycotoxines, stress chronique, traumatisme non résolu, dysbiose intestinale, Lyme et ses co-infections… Autant de choses auxquelles le système immunitaire et la glande thyroïdienne sont très sensibles.

C'est pourquoi l'approche doit être personnalisé, et c'est aussi la raison qui me pousse à rappeler que personne mieux que toi ne connaît tes symptômes, ton mal-être mais également les choses qui te font du bien.

En tant que praticienne en santé fonctionnelle, j'ai toujours répété cela à mes patients. Je sais à quel point chacun est différent, et mon rôle est surtout de te guider sur les interventions et les changements que tu dois impérativement apporter pour faire la différence, en fonction des symptômes que tu ressens. 

Ce que je te propose d'apprendre sur ATAVI est à la fois de diminuer les anticorps ET les symptômes, car toi seul en tant que patient a ce pouvoir.

Chaudhary, Sandeep et al. “Vitamin D supplementation reduces thyroid peroxidase antibody levels in patients with autoimmune thyroid disease: An open-labeled randomized controlled trial.” Indian journal of endocrinology and metabolism vol. 20,3 (2016): 391-8. doi:10.4103/2230-8210.179997

Gärtner, Roland et al. “Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism vol. 87,4 (2002): 1687-91. doi:10.1210/jcem.87.4.8421

Krysiak, Robert et al. “The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto's Thyroiditis: A Pilot Study.” Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association vol. 127,7 (2019): 417-422. doi:10.1055/a-0653-7108

Il existe de plus en plus de preuves de la présence d'un important axe intestin-thyroïde, et à quel point les changements dans l’alimentation et l’hygiène de vie ont une influence positive. Un microbiote intestinal sain a non seulement des effets bénéfiques sur l'activité du système immunitaire, mais aussi sur la fonction thyroïdienne. Les maladies thyroïdiennes et intestinales coexistent très souvent : la thyroïdite de Hashimoto et la maladie de Basedow sont les plus courantes. Ces maladies auto-immunes de la thyroïde ont été depuis longtemps liées à la maladie cœliaque et à la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC). C’est pourquoi l’éviction du gluten permet à la plupart des personnes atteintes de ces maladies d’obtenir rapidement des effets positifs sur leurs symptômes. Si la paroi de l’intestin devient poreuse (endommagée, inflammée), alors certaines molécules antigéniques peuvent passer dans l’organisme, alors qu’elles ne le devraient pas, et vont déclencher une réaction du système immunitaire. Et concernant la composition du microbiote, abrité majoritairement par notre gros intestin, il a la capacité d’influencer la disponibilité des micronutriments que nous consommons et qui sont essentiels à la fonction thyroïdienne (zinc, sélénium, fer…). Ces éléments-là font souvent défaut à la personne atteinte d’un problème de thyroïde, mais également pour la fonction immunitaire qui est pourtant si importante dans le cadre des maladies auto-immunes. Voyons de façon détaillée ces enjeux.

Qu’est-ce que le Microbiote ?  

La nécessité d’un microbiote sain

Notre corps abrite une multitude de microorganismes présents à différents endroits, mais c’est au niveau du côlon qu’est concentrée la majorité du microbiote. Cet écosystème comprend des bactéries, virus, parasites et champignons dans un équilibre fragile. Parmi les souches bactériennes, les Firmicutes et Bacteroides sont majoritaires. Bien entendu, énormément de facteurs influencent la composition : alimentation, environnement, médicaments, stress et sommeil, naissance par césarienne, allaitement ou non, génétique etc.

Un microbiote sain nous permet d’être en bonne santé, en particulier parce que 70 % de notre système immunitaire se trouve au niveau de l’intestin. Notre flore fabrique aussi pour nous certaines vitamines comme les vitamines du groupe B ou la K, ainsi que d’autres molécules telles que le butyrate. Ce dernier est la « nourriture » des cellules du côlon (pour un bon transit intestinal) mais il posséderait également des bénéfices pour la fonction immunitaire. La production de butyrate est favorisée par les fibres alimentaires mais est aussi disponible directement dans certains aliments comme les produits laitiers.

Les probiotiques

Un probiotique est un microorganisme non pathogène ayant des effets bénéfiques pour la santé. Les probiotiques sont donc très intéressants, et l’insertion de davantage de produits fermentés dans son alimentation montre des effets positifs sur les fonctions intestinale, immunitaire et indirectement thyroïdienne.

Des compléments alimentaires de probiotiques ont montré des effets bénéfiques dans les maladies auto-immunes de la thyroïde, en complément d’une alimentation anti-inflammatoire et riche en micronutriments. Les bactéries de notre flore intestinale sont capables de fonctionner comme un « réservoir » et de favoriser la conversion de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3), la forme bioactive des hormones thyroïdiennes. Un microbiote sain permettrait même de stabiliser le traitement pour la pathologie thyroïdienne, comme le Levothyrox, ce qui fait de la nutrition une thérapie adjuvante importante. Il est donc intéressant de travailler sur l’altération de la composition du microbiote, et ça tombe bien, www.atavi.fr est une plateforme étudiée pour t’éduquer à ta santé et devenir plus autonome 😉

La question du gluten

Différence entre la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC)

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune au cours de laquelle la personne déclenche une réponse immunitaire contre la consommation de gluten (fraction gliadine). S’ensuit alors une inflammation et destruction importantes de la muqueuse et paroi intestinales. Des symptômes importants tels que de gros troubles digestifs (diarrhée, météorismes, constipation…), carences nutritionnelles, grande fatigue et perte de poids doivent alerter. En revanche, la SGNC n’est pas une maladie auto-immune, non allergique, mais est tout de même liée au système immunitaire inné. On observe souvent les mêmes symptômes, résolus par l’arrêt du gluten, voire parfois la nécessité de stopper globalement la consommation de céréales.

D’après des études, et selon mon expérience, les problèmes de santé liés au gluten et les problèmes thyroïdiens coexistent presque toujours. La question d’une réaction croisée, par mimétisme moléculaire serait en jeu, ainsi que l’inflammation de l’intestin qui empêche la bonne absorption des micronutriments essentiels à la fonction thyroïdienne.

Micronutriments, thyroïde et système immunitaire

Tous les minéraux, oligo-éléments et vitamines sont très importants pour la santé et doivent absolument être apportés dans l’alimentation. Certains d’entre eux sont particulièrement impliqués dans la fabrication des hormones thyroïdiennes, la gestion de l’inflammation et de la bonne fonction du système immunitaire.

Le fer

Il s’agit d’un élément capital pour la thyroïde. Le fer à la base de la fabrication de nombreuses enzymes, dont la thyroperoxydase qui permet la synthèse des hormones thyroïdiennes. Sa carence peut donc altérer la fonction thyroïdienne dans le sens d’une hypothyroïdie, et ce déficit peut provenir de multiples choses dont une inflammation intestinale. Également, la carence en fer peut contribuer à limiter le transport, la sécrétion et l’utilisation des hormones thyroïdiennes. Il permet aussi une meilleure utilisation de l’iode. Carences en iode et en fer vont souvent de pair et il est régulièrement observé en parallèle une hausse de la TSH et une diminution de la T3 libre chez les personnes concernées par ces déficits.

Attention toutefois, la supplémentation en fer ou en iode n’est pas anodine et devrait être supervisée par un professionnel de santé. Tu peux également en apprendre davantage sur ces éléments grâce au cours d’atavi.fr

En effet, l’iode peut avoir des effets très délétères dans certains problèmes de thyroïde, et le fer peut grandement poser souci pour ceux ayant des troubles digestifs et inflammatoires. Demande toujours l’avis de ton professionnel de santé.

L’iode

Il est bien connu désormais que l’iode est un composant indispensable des hormones thyroïdiennes. Sans iode, la thyroïde ne peut pas fabriquer ses hormones et cela peut conduire à une hypothyroïdie. Le signe clinique le plus évident est le goitre, une augmentation du volume de la glande thyroïdienne. Les nodules thyroïdiens pourraient dans certains cas être aussi la résultante d’un manque d’iode, et des cancers de la thyroïde. Mais son apport excessif a aussi été lié à des nodules et formes de cancer de la thyroïde, ce qui suggère un équilibre complexe entre l’iode et la santé thyroïdienne.

Aussi, l’administration d’iode dans le cadre d’actes médicaux (comme les agents de contraste à très fortes doses) induirait une forte influence sur le microbiote intestinal, en se liant à des acides aminés et en oxydant des composants cellulaires.

D’un autre côté, l’absorption et utilisation de l’iode par la thyroïde peuvent être perturbées par les goitrogènes, qui ont valu une mauvaise réputation à la famille des choux, qui seraient à éviter dans le cadre de pathologies thyroïdiennes. Pour autant, une consommation raisonnable ne devrait pas être problématique. Parmi les goitrogènes connus, notons le thiocyanate et le perchlorate.

Les halogènes tels que le brome, le fluor, le chlore vont aussi inhiber l’absorption de l’iode par la thyroïde.

Le sélénium

Le sélénium est capital à la fois pour la bonne fonction du système immunitaire, mais également pour la glande thyroïdienne et les enzymes responsables de la conversion des hormones thyroïdiennes, appelées désiodases. La glande thyroïdienne est l’organe du corps humain qui concentre le plus de sélénium, et pour une raison bien précise : le sélénium au sein de la glande thyroïdienne est un puissant antioxydant, en participant à la synthèse du glutathion peroxydase et de la thiorédoxine réductase, des enzymes qui protègent du stress oxydatif (radicaux libres produits lors de la synthèse des hormones thyroïdiennes, ou bien au cours de l’attaque auto-immune par les anticorps antithyroïdiens). Bien que de petites quantités soient suffisantes pour le bon fonctionnement de la glande, la carence peut vite survenir, notamment si l’alimentation n’en apporte pas assez, si l’absorption intestinale n’est pas optimale, ou bien s’il existe un très grand stress oxydatif.

Le sélénium semble avoir des effets sur la flore intestinale, en augmentant la diversité du microbiote.

Dans les troubles thyroïdiens, la carence en sélénium est une constatation courante, avec en parallèle une diminution de l’activité hormonale et enzymatique et une conversion périphérique réduite de la T4 en T3. En particulier, chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes de la thyroïde (thyroïdite d’Hashimoto et maladie de Basedow), la supplémentation en sélénium permet bien souvent de réduire les niveaux d’anticorps antithyroïdiens, et d’améliorer les symptômes cliniques.

Le zinc

Le zinc est essentiel pour la fonction thyroïdienne et nécessaire pour les enzymes impliquées dans la conversion des hormones thyroïdiennes. L'enzyme superoxyde dismutase contient du zinc, qui est considéré comme un antioxydant. La carence en zinc affecte la glande thyroïde à plusieurs niveaux : la carence en zinc altère la synthèse de la TRH (hormone thyréotrope issue de l’hypothalamus, qui stimule la TSH), mais aussi de la TSH, de la T3 et de la T4. De plus, il influence la liaison de l’hormone T3 aux récepteurs nucléaires et la liaison de ce récepteur à l'ADN. Les mécanismes possibles de la carence en zinc comprennent une absorption gastro-intestinale altérée. C’est l’un des micronutriments les plus difficiles à remonter chez quelqu’un de carencé, il faut donc s’armer de patience et se faire accompagner pour une posologie optimale. La relation entre le zinc et les troubles thyroïdiens semble être réciproque, étant donné que l'hypothyroïdie entraîne une carence en zinc et qu'une supplémentation insuffisante en zinc provoque une hypothyroïdie.

Quant à l’intérêt du zinc pour le système immunitaire, il n’est plus à prouver et cela a largement était mis en lumière lors de crise pandémique de Covid-19.

Vitamine D

La vitamine D, dont l’action biologique est plutôt hormonale, est particulièrement connue pour ses effets positifs sur le système immunitaire et les maladies auto-immunes. Grâce à ses effets immunomodulateurs, le calcitriol (forme biologiquement active de la vitamine D) préviendrait l’auto-immunité ou soutiendrait une personne atteinte d’une maladie auto-immune, à travers ses effets immunorégulateurs et tolérogènes, pathologies thyroïdiennes comprises. Mais inversement, une hypothyroïdie semble être corrélée à de faibles niveaux de vitamine D, peut-être à cause d’un métabolisme altéré ou d’une moins bonne absorption intestinale.

Cancer de la thyroïde et nodules thyroïdiens 

Le microbiote intestinal chez les patients atteints de cancer de la thyroïde et de nodules thyroïdiens présente une richesse microbienne plus élevée et une composition distincte par rapport au groupe témoin sain, ce qui indique que le microbiote intestinal est corrélé au cancer de la thyroïde et aux nodules. Des agents pathogènes opportunistes peuvent coloniser les patients souffrant d'une maladie thyroïdienne. Plusieurs études ont démontré que la dysbiose du microbiote pouvait être causée par des processus inflammatoires et divers types de cancer.

Dans le cancer de la thyroïde, l'abondance relative des ClostridiaceaeNeisseria et Streptococcus est significativement plus élevée, tandis que dans les nodules thyroïdiens, Streptococcus et Neisseria ont relativement augmenté par rapport aux groupes témoins sains. Les Clostridiaceae ont apparemment des effets cancérigènes, Streptococcus entraîne un risque plus élevé d'adénomes et de carcinomes, et Neisseria a été associée à des troubles inflammatoires et à des maladies pancréatiques. Compte tenu de la forte prévalence des nodules thyroïdiens et du cancer, ces trois genres pourraient jouer un rôle dans la carcinogenèse thyroïdienne. Cependant, Lactobacillus est significativement diminué dans les groupes de cancer de la thyroïde et de nodules. Ce genre est important pour divers oligo-éléments dans les cellules humaines, tels que le sélénium, qui a des effets antioxydants et protecteurs sur la glande thyroïde, impliquant que le manque de lactobacilles peut provoquer un stress oxydatif plus élevé dans la glande thyroïde. Il convient de noter que l'iodure n'est pas seulement suggéré comme étant un antioxydant, mais aussi un antinéoplasique, un antiprolifératif et un cytotoxique dans le cancer humain. Ainsi, des altérations de l'expression de l'iodure peuvent être associées au développement tumoral d'une manière dépendante du type de cancer.

Conclusion

Il existe de plus en plus de données sur l'existence d'un axe thyroïde-intestin fort. Ce lien est une corrélation peu discutée en consultation, mais pourtant importante et prometteuse pour étudier de nouvelles thérapeutiques pour les maladies affectant la glande thyroïdienne. De plus, il existe une prévalence plus élevée de la coexistence de maladies liées à la thyroïde et à l'intestin, tout comme la thyroïdite de Hashimoto - la maladie de Basedow et la sensibilité à la maladie cœliaque et sensibilité non cœliaque au gluten (SNCG). La dysbiose est une constatation courante dans les troubles thyroïdiens. D'une part, elle altère la réponse immunitaire en favorisant l'inflammation et en réduisant la tolérance immunitaire, en endommageant la barrière intestinale et en provoquant une augmentation de la perméabilité intestinale, ce qui entraîne à nouveau non seulement une forte exposition aux antigènes, mais également une inflammation locale. D'autre part, elle peut avoir un impact direct sur les niveaux d'hormones thyroïdiennes par la perturbation de la conversion intestinale de la thyroxine en triiodothyronine. Le microbiote intestinal influence également l'absorption des micronutriments importants pour la thyroïde, notamment l'iode, le sélénium, le zinc et le fer. Tous sont essentiels à la fonction thyroïdienne et il existe un lien clair entre le dysfonctionnement thyroïdien et les niveaux altérés de ces oligoéléments. Par exemple, une carence en iode peut entraîner un goitre, vraisemblablement des nodules thyroïdiens et même un cancer folliculaire de la thyroïde. Un apport élevé en iode peut induire une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie chez les patients sensibles. Le fer est essentiel à la croissance bactérienne, la disponibilité du fer influence la composition du microbiote, et en même temps, le microbiote influence la disponibilité du fer.

Compte tenu des différents effets potentiels du microbiote et des micronutriments sur les fonctions thyroïdiennes et les médicaments, de nouvelles stratégies thérapeutiques de prise en charge des maladies thyroïdiennes pourraient être établies et plus spécifiquement adaptées aux patients, en fonction de leur composition bactérienne intestinale. De futures études humaines suffisamment puissantes seraient nécessaires pour évaluer l'impact du microbiote intestinal sur la fonction et les maladies thyroïdiennes.

Knezevic J, Starchl C, Tmava Berisha A, Amrein K. Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Nutrients. 2020 Jun 12;12(6):1769. doi: 10.3390/nu12061769. PMID: 32545596; PMCID: PMC7353203.

Une fois n'est pas coutume, Sébastien nous parle d'un sujet éloigné de sa thématique de prédilection, mais qui a longtemps perturbé son quotidien : l'hypogonadisme. En errance médicale, puis recevant ensuite un traitement inadapté, il a dû se résoudre à prendre les choses en main lui-même, en consultant en Angleterre. Pour comprendre rapidement ce qu'est l'hypogonadisme, je te propose ce schéma récapitulatif ci-dessous. Il nous explique quels ont été ses symptômes au départ : perte de motivation, déprimé et anxieux, diminution de la libido, ostéopénie, prise de muscle inexistante, envies suicidaires… Il s'avérait qu'il était atteint d'un hypogonadisme primaire, à savoir que ses testicules ne répondent pas au stimuli des hormones gonadotrophines (FSH et LH). Avant de recevoir un traitement totalement adapté, ce fut le parcours du combattant, on espère donc qu'en parler pourra éviter à d'autres personnes de subir la même chose.

En 2002 est publié le livre Adrenal fatigue : the 21st century stress syndrome. Son auteur, James L. Wilson, introduit la notion de fatigue des glandes surrénales dans la communauté des médecines alternatives. Selon Wilson, une panoplie de signes et symptômes peuvent être attribués à un syndrome d’épuisement des glandes surrénales, induisant une difficulté de ces dernières à produire suffisamment de cortisol pour faire face à un trop grand stress. L’idée est que, suite à une exposition chronique et importante de stress, nos glandes surrénales produiraient d’importantes quantités de cortisol. Finalement, elles finiraient par être épuisées et ne plus en produire assez, faisant le nid des divers symptômes de la fatigue chronique ou du burn-out. Bien que ces symptômes soient réels et que les examens médicaux puissent révéler des anomalies hormonales, nous allons voir que les conclusions de la recherche présentent d’autres explications quant aux origines du syndrome.

La théorie de la fatigue des surrénales

Le syndrome

Précisons d’abord qu’il existe des maladies propres aux glandes surrénales et reconnues par les sociétés savantes d’endocrinologie telles que :

Ces affections altèrent la production d’hormones surrénales, en particulier de cortisol. La théorie de la fatigue surrénale concerne un autre phénomène : celui d’une hyperactivité puis hypoactivité des glandes surrénales, consécutives à un stress intense répété. Les glandes se détérioreraient et cela induirait :

« Fatigue, insomnie, dépression, anxiété, perte de libido, pauvre tolérance au stress, mauvais sommeil, apathie, fringales de sucre et de sel, infections répétées, maux de tête, difficulté à cicatriser, cycles menstruels irréguliers, diarrhée, constipation, perte de cheveux, palpitations, extrémités froides, difficulté de thermorégulation, hypoglycémie, difficulté à effectuer les taches journalières, manque d’énergie, intolérances alimentaires, allergies etc »

James Wilson écrit : « La fatigue surrénale regroupe un ensemble de signes et symptômes (un syndrome) qui se produisent lorsque les glandes surrénales fonctionnent en-deçà du niveau nécessaire. La fatigue surrénalienne se produit quand les glandes surrénales ne parviennent plus à assurer la demande face au stress ».

Adrenal fatigue : the 21st century stress syndrome

Le vol de prégnénolone

Bien souvent, la sphère de la médecine fonctionnelle appuie cette théorie avec le « vol de prégnénolone » (pregnenolone steal). Cette hypothèse du « vol de prégnénolone » avance l’idée que le corps dispose d’une hiérarchie de production hormonale bien précise et que les hormones « en bas de la chaîne » ne pourraient pas être produites si tout le métabolisme est mobilisé pour la synthèse de cortisol. Cela conduirait éventuellement à des carences multiples en hormones stéroïdiennes comme la testostérone, les œstrogènes ou la DHEA.

Comme on peut l’observer sur ce schéma, la prégnénolone représente un carrefour métabolique qui peut devenir soit cortisol soit DHEA, ce qui permettrait d’expliquer la baisse de la DHEA concomitante à la hausse du cortisol souvent observées lors des études ou en consultation. Cette théorie date de plusieurs années mais est encore utilisée en médecine fonctionnelle. Généralement, la personne est supplémentée en prégnénolone et/ou DHEA, et autres éléments comme des nutriments. Mais bien souvent, les patients ont peu d’amélioration de leur syndrome malgré des taux qui remontent dans les analyses.

Cette synthèse est gouvernée par de multiples régulateurs qui se trouvent en dehors des glandes surrénales. Cela n’a rien à voir avec un pool en prégnénolone, et d’ailleurs, il n’existe pas qu’un seul pool de prégnénolone. Plusieurs cellules surrénaliennes sont capables de synthétiser différentes hormones stéroïdiennes. En fait, la recherche montre que les surrénales suivent très bien la cadence de production face au stress et ont la capacité de s’adapter anatomiquement à la charge de travail en augmentant leur taille. L’activité enzymatique de synthèse de la DHEA est régulée à la baisse lorsque l’ACTH est présente en grandes quantités (stress) pour donner la priorité au cortisol, mais cela est régi par le cerveau, pas des surrénales épuisées.

Alors, comment expliquer que le test salivaire du cortisol et autres hormones d’une personne présentant ces symptômes révèlent des taux hormonaux faibles voire effondrés ?

L’épuisement des surrénales est-il démontré par la science ?

Une revue systématique de 2016 s’est penchée sur la question en analysant les méthodologies d’analyses utilisées pour étudier l’appréciation d’une éventuelle fatigue surrénale :

Il a été constaté que, malgré le nombre important d’études disponibles sur le sujet, chacune avait utilisé diverses méthodes d’analyse. Il existe donc une grande hétérogénéité dans l’appréciation de la fonctionnalité surrénalienne. Cela indique qu’il existe encore clairement des divergences au sein même de la communauté scientifique concernant la façon d’appréhender les symptômes de fatigue chronique.

Finalement, ces études évaluaient les valeurs hormonales mais aucun biomarqueur spécifique n’a jamais été identifié. Il n’existe aucune preuve scientifique d’une altération anatomique des glandes surrénales qui pourrait expliquer ce faible cortisol observé chez des individus chroniquement stressés. Le problème viendrait-il d’ailleurs ?

Troubles du cortisol : mécanisme de protection ?

Le syndrome de fatigue chronique existe. Nous ne pouvons pas nier que des personnes souffrent et présentent des symptômes très similaires. En revanche, les mécanismes biologiques ont été mal compris. Nous disposons désormais de pistes plus précises.

Les effets du stress sur le cerveau

Le cortisol est une hormone catabolique. Elle mobilise les réserves énergétiques, notamment nos tissus maigres, pour faire face à la menace et ainsi préserver notre survie. Le cerveau est tout particulièrement sensible à son action. Pour contrer ce phénomène, nous disposons de la DHEA, une autre hormone surrénalienne qui aura des effets neuroprotecteurs. Normalement, chez un sujet sain, la sécrétion du ratio cortisol/DHEA est gérée par notre rythme circadien et dans des proportions saines pour maintenir l’homéostasie. Cependant, on observe souvent chez le sujet stressé à un stade avancé que ce ratio est déséquilibré, avec une DHEA très basse. C’est cette observation qui a donné lieu à l’hypothèse du vol de prégnénolone puisque le cortisol serait synthétisé en priorité, au détriment de la DHEA.

Notre cerveau nous permet de déterminer quelles sont les menaces pour nous-même selon les informations qu’il perçoit. Cela peut être très variable d’une personne à l’autre et hautement façonné par nos propres expériences personnelles. L’initiation de la réponse adaptative au stress prend racine à partir de l’hypothalamus et glande pituitaire, système qui gouverne les surrénales.

Figure 1 : Dr Lam Coaching

Après un facteur de stress, le corps doit rééquilibrer les choses puisqu’il a subi un « coût métabolique ». Si ce facteur de stress (ou plusieurs) est répété, on parle de charge allostatique. La charge allostatique est comme un compte en banque sur lequel on retire de l’argent sans réapprovisionner le compte. Ce phénomène s’accumule car le stress est constant et que le corps ne bénéficie plus de répit pour se rééquilibrer face à son environnement. Ainsi, par mécanisme d’adaptation, le cerveau diminuerait la production de cortisol via l’axe HHS afin de se protéger de ses effets cataboliques.

L’inflammation

Le cortisol est un puissant anti-inflammatoire puisqu’il est immunosuppresseur. Son rôle est absolument vital dans la modulation de l’immunité face au stress ponctuel. Cependant, un stress chronique provoque une immunosuppression elle aussi chronique. Les cytokines pro-inflammatoires telles que les interleukines 1, 6 et TNF-alpha agissent directement sur l’hypothalamus pour augmenter la production de cortisol. De façon répétée, cela va diminuer la charge allostatique dont nous avons parlé. N’oublions pas que le stress n’est pas forcément l’apanage du mental. De nombreuses choses peuvent perturber l’homéostasie (infection chronique, dysbiose, auto-immunité, métaux lourds…). La détection chronique d’un pathogène ou toxines va induire une stimulation répétée de l’axe HHS pour contrôler l’inflammation.

L’inflammation du tissu adipeux est un cas très intéressant. Le tissu adipeux est capable de générer ses propres cytokines pro-inflammatoires. L’enzyme 11 B-HSD régule la conversion de cortisone (forme inactive) en cortisol (forme active). Lorsque les analyses révèlent une baisse significative du cortisol, c’est en fait parce que le corps le convertit en cortisone par mécanisme de protection afin d’éviter les désagréments d’un hypercorticisme chronique. L’excès de tissu adipeux, notamment celui viscéral, peut aussi réactiver le cortisol, indépendamment des glandes surrénales. Mais ce cortisol produit par le tissu adipeux n’entre pas dans le rétrocontrôle négatif de l’axe HHS, il n’y a donc aucun contrôle dessus.

Le foie possède également cette enzyme pour faire la conversion, et s’il est inflammé, il peut également effectuer cette conversion réversible. Cette conversion extra-surrénalienne peut alors expliquer les taux de cortisol mesurés dans les analyses salivaires, sanguines et urinaires.

Une perturbation du rythme circadien

Nous pouvons également fabriquer trop de cortisol à des moments inadéquats. La perturbation du rythme circadien joue un très grand rôle dans les déséquilibres hormonaux. Typiquement, le tandem cortisol/mélatonine est perturbé. La perte d’un rythme normal du cycle jour/nuit perturbe nos gènes régulateurs de notre horloge biologique. Les personnes au sommeil perturbé ont plus de chance de développer des troubles de la glycémie, du poids et maladies cardiovasculaires. Normalement, le cortisol est au plus bas en soirée afin de favoriser la hausse de la mélatonine pour préparer l’endormissement. Une mauvaise hygiène de vie, le stress, une alimentation inadaptée, un travail posté peuvent tous provoquer des taux anormaux de cortisol en fin de journée et empêcher la mélatonine d’être sécrétée suffisamment.

Une mauvaise nuit pourra aussi affaiblir la sécrétion biologique de cortisol qui est censée se produire en fin de nuit et au réveil. On expérimente alors une fatigue dès le lever, non pas parce que les glandes surrénales ne savent plus travailler, mais par altération de notre horloge biologique interne.

Un déséquilibre glycémique

Etant donné le rôle hyperglycémiant du cortisol, l’apparition d’hypoglycémies réactionnelles en période de stress est logique. Ce schéma, répété continuellement si rien n’est entrepris, mobilise énormément notre masse maigre (catabolisme) et favorise notre masse grasse. On observe logiquement une hausse de l’appétence pour le sucre en situation de stress. Eventuellement, une résistance à l’insuline peut s’installer, parfois jusqu’au diabète de type 2. Il est ainsi capital de gérer son stress, mais également d’organiser son alimentation de sorte que les repas et leur composition en macronutriments permettent une meilleure gestion de la glycémie.

Conclusion

Finalement, aucune étude ne supporte la théorie selon laquelle les glandes surrénales atteindraient un point d’épuisement tel que la production de cortisol serait altérée. En réalité, les tissus périphériques semblent impliqués dans sa conversion en forme inactive (cortisone) par mécanisme de protection face au stress. Il ne fait nul doute que le syndrome de fatigue chronique, le burn-in et burn-out sont des états avérés cliniquement, mais il convient de comprendre réellement d’où vient le problème pour mieux l’appréhender : une dysfonction de l’axe HHS induisant un hypocortisolisme, mais non une insuffisance surrénalienne. La prise de glandes surrénales animales ou plantes adaptogènes peut seconder un certain temps, mais traiter la cause du déséquilibre demeure la priorité. Rappelons que l’insuffisance surrénalienne (primaire ou secondaire) n’est pas concernée par ces conclusions et nécessite un traitement médical.

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