Anticorps antithyroïdiens positifs : comprendre mes résultats

Les anticorps dirigés contre les récepteurs à TSH

Les anticorps dirigés contre le récepteur de la thyrotropine (TSH) peuvent provoquer un dysfonctionnement de la thyroïde et même une maladie manifeste comme celle de Basedow. Ces anticorps anti-récepteur de la TSH sont aussi appelés anticorps anti-TRAK, et interagissent avec le récepteur TSH. Ils peuvent soit stimuler soit bloquer le récepteur selon le type spécifique d'anticorps.

L'évaluation des TRAK est particulièrement utile dans le travail sur Basedow, dans lequel la stimulation non régulée du récepteur tend à dominer, augmentant la production d'hormones thyroïdiennes. C'est un peu comme si ces anticorps permettaient de laisser le bouton "ON" du récepteur à TSH constamment allumé, et cela cause les nombreux effets systémiques de Basedow, notamment ceux sur les yeux, la peau, les os, le cœur et le foie. Dans la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, les TRAK peuvent être détectés, mais ont plutôt tendance à bloquer le récepteur et à diminuer la production d'hormones thyroïdiennes.

De faibles TRAK suggèrent l'absence de maladie thyroïdienne auto-immune, tandis que des TRAK élevés peuvent être associés à Basedow et à ses symptômes plus graves, Hashimoto, et à de fausses élévations dues à un apport élevé de biotine (vitamine B8).

Les anticorps anti-thyroglobuline

Les anticorps contre la thyroglobuline, la protéine précurseur de l'hormone thyroïdienne, représentent une réponse auto-immune à sa libération dans la circulation sanguine, un évènement probablement dû à des dommages à la glande thyroïde (comme une inflammation, une lyse cellulaire).

Ces dommages peuvent être dus à des facteurs environnementaux, à une diminution de la protection antioxydante et à des carences en nutriments, notamment en magnésium. L'administration de magnésium peut réduire les anticorps anti-thyroglobuline.

Des anticorps anti-thyroglobuline élevés sont associés à la maladie de Hashimoto, à Basedow, au cancer de la thyroïde, à la polyarthrite rhumatoïde, à l'anémie pernicieuse (anémie de Biermer), à l'anémie hémolytique auto-immune, aux expositions toxiques et au stress oxydatif. Les niveaux peuvent être élevés avec ou sans élévation des anticorps anti-TPO dans la thyroïdite subaigüe.

De faibles niveaux d'anticorps anti-thyroglobuline suggèrent l'absence ou la rémission d'une maladie thyroïdienne auto-immune active.

Les anticorps anti-TPO

La peroxydase thyroïdienne (thyroperoxydase, abrégée TPO) est l'enzyme qui fixe l'iode à l'acide aminé tyrosine (qui se trouve sur la thyroglobuline) pour former les hormones thyroïdiennes. Les auto-anticorps dirigés contre la TPO attaquent la glande thyroïde elle-même, provoquant initialement la libération de T4 suivie d'une diminution compensatoire de la TSH.

Les anticorps anti-TPO doivent être recherchés même si les autres biomarqueurs thyroïdiens sont normaux voire optimaux. Des anticorps élevés pourraient être un signe précoce de développement d'une maladie thyroïdienne auto-immune. En faisant cette analyse régulièrement, on peut anticiper les maladies auto-immunes dans leur premier stade de développement, stades que j'explique dans ma MASTERCLASS.

Les chercheurs suggèrent que les anticorps anti-TPO devraient être ajoutés à la mesure de la TSH et des hormones thyroïdiennes ou utilisés comme marqueur autonome pour détecter les premiers stades de la thyroïdite auto-immune. L'anti-TPO est considéré comme un marqueur auto-immun plus sensible que les anticorps anti-thyroglobuline, qui sont plus sensibles pour détecter le cancer différencié de la thyroïde. Cependant, les deux anticorps peuvent être détectés jusqu'à 7 ans avant un diagnostic de maladie thyroïdienne auto-immune, une évaluation précoce est donc prudente et judicieuse.

La thyroïdite chronique auto-immune, connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite lymphocytaire chronique, est la principale cause d'hypothyroïdie dans les pays développés. Elle se caractérise par la destruction du tissu thyroïdien par le système immunitaire de l'organisme.

Bien que les preuves biochimiques puissent ne pas être présentes au début de la maladie, le profil caractéristique de la chimie du sang une fois que Hashimoto a progressé est une TSH élevée, une diminution des hormones thyroïdiennes libres et totales et, dans la plupart des cas, des anticorps anti-TPO élevés. Des anticorps anti-thyroglobuline et bloquant les récepteurs de la TSH peuvent également être présents.

Une évaluation de 2 ans des biomarqueurs thyroïdiens chez 4 581 sujets euthyroïdiens (sans symptômes) a révélé que 73 % de ceux qui ont développé une hypothyroïdie étaient positifs pour les anti-TPO en moyenne 252 jours avant la perturbation des niveaux d'hormones thyroïdiennes.

La fonction thyroïdienne dépend fortement de l'état nutritionnel et peut être altérée par une insuffisance en micronutriments clés. Ceux-ci comprennent les vitamines A, D, B2, B12 et le folate, le calcium, le chrome, le cuivre, l'iode, le fer, le sélénium, le zinc, la tyrosine, la phénylalanine, l'asparagine, la carnitine et la sérine. Les observations spécifiques incluent :

  • une T4 sérique significativement plus faible avec un déficit en riboflavine (vitamine B2)
  • augmentation significative des niveaux de TSH, d'anti-TPO et d'anti-Tg avec une carence en folate
  • et anti-TPO significativement élevé avec carence en carnitine

Les hormones thyroïdiennes circulantes peuvent être diminuées en raison du manque d'acides aminés nécessaires à la synthèse des protéines porteuses.

La carence en vitamine D est associée à une incidence accrue de maladies auto-immunes. Chez les patients nouvellement diagnostiqués de la maladie de Hashimoto et de Graves, les niveaux de vitamine D étaient déficients à 17,05 ng/mL (42,6 nmol/L) et 14,9 ng/mL (37,2 nmol/L) respectivement, bien en dessous des niveaux optimaux. Une faible teneur en vitamine D sérique était significativement associée à une élévation des anti-TPO dans ces groupes.

Une supplémentation avec 200 ug/jour de sélénium a diminué les anticorps anti-TPO dans une étude prospective sur des femmes atteintes de thyroïdite auto-immune et d'une légère carence en sélénium. Les niveaux d'anticorps se sont complètement normalisés chez neuf femmes recevant une supplémentation.

Des anticorps anti-TPO élevés sont également associés de manière indépendante à une homocystéine élevée dans la maladie de Hashimoto et de Basedow.

Ici, vous pouvez voir que l'évaluation des anti-TPO ainsi que du statut en micronutriments peut améliorer l'évaluation de la fonction thyroïdienne et du risque de dysfonctionnement et, idéalement, retarder ou prévenir l'apparition de la maladie.

Les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne, une enzyme nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes, peuvent être destructeurs et entraîner une maladie thyroïdienne auto-immune. Des élévations notables de ces enzymes sont observées avec la thyroïdite auto-immune de Hashimoto ainsi que la maladie de Graves, bien que les niveaux puissent fluctuer tout au long de ces troubles.

La suffisance en nutriments est cruciale pour la fonction et l'intégrité de la thyroïde. Par exemple, une carence en sélénium ou en iode est associée à un risque accru de maladie thyroïdienne auto-immune. La teneur en sélénium des aliments peut varier considérablement selon le sol sur lequel ils ont été cultivés. La teneur en iode des aliments peut également varier selon les régions et l'apport varie considérablement. Une insuffisance et un excès d'iode peuvent contribuer à une maladie thyroïdienne auto-immune.

Des anticorps anti-TPO élevés peuvent également être observés avec le cancer de la thyroïde, la thyroïdite lymphocytaire, le goitre nodulaire, la polyarthrite rhumatoïde, l'anémie pernicieuse, la thyroïdite post-partum et le cancer du sein.

Un faible taux d'anticorps TPO suggère l'absence de maladie thyroïdienne auto-immune active.

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Estelle Castellanos
Nutritionniste | Naturopathe
spécialiste en santé fonctionnelle

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